Thème 6 — Système nerveux et comportements
Probabilité 2026 : ★★★ — Système nerveux apparu dans 5 sessions Métropole sur 8. Comportements (glycémie) dans 3 sessions sur 8.
Système nerveux : organisation
Niveaux d'organisation
SNC (système nerveux central) : encéphale + moelle épinière. Traitement de l'information.
SNP (système nerveux périphérique) : nerfs sensitifs (vers SNC) + nerfs moteurs (vers effecteurs).
Le neurone : unité fonctionnelle
Anatomie :
- Corps cellulaire (soma) : noyau, organites.
- Dendrites : reçoivent les signaux.
- Axone : conduit le potentiel d'action vers les autres neurones ou effecteurs.
- Terminaisons synaptiques : transmission.
Diversité : ~10¹¹ neurones humains, ~10¹⁵ synapses.
Transmission de l'information
Potentiel d'action
État de repos : potentiel membranaire à -70 mV (intérieur négatif).
Dépolarisation : entrée massive de Na⁺ → inversion polarité (+30 mV).
Repolarisation : sortie de K⁺ → retour à -70 mV.
Période réfractaire : neurone insensible pendant ~1 ms après PA.
Vitesse de propagation
Fibres myélinisées : conduction saltatoire (de nœud de Ranvier en nœud) → vitesse jusqu'à 120 m/s.
Fibres non myélinisées : conduction continue, plus lente (~1 m/s).
Sclérose en plaques : destruction de la myéline → ralentissement de la conduction → symptômes neurologiques.
Synapse chimique
Étapes :
- PA arrive à la terminaison synaptique.
- Entrée de Ca²⁺.
- Vésicules synaptiques fusionnent avec membrane.
- Neurotransmetteur libéré dans la fente synaptique.
- Liaison aux récepteurs post-synaptiques.
- Ouverture de canaux ioniques → dépolarisation (excitateur) ou hyperpolarisation (inhibiteur).
- Recaptage ou dégradation du neurotransmetteur.
Neurotransmetteurs majeurs
| Neurotransmetteur | Effet | Cas pathologique |
|---|---|---|
| Acétylcholine | Excitateur (jonction neuromusculaire) | Myasthénie |
| Dopamine | Plaisir, motivation | Parkinson (-), schizophrénie (+) |
| Sérotonine | Humeur, sommeil | Dépression |
| GABA | Inhibiteur | Anxiété (si carence) |
| Glutamate | Excitateur principal | Excitotoxicité |
| Adrénaline | Stress | — |
Réflexe myotatique
Définition
Réflexe d'étirement musculaire : étirement d'un muscle → contraction réflexe du même muscle.
Exemple classique : réflexe rotulien (test médical). Choc sur le tendon → étirement du quadriceps → contraction du quadriceps → extension de la jambe.
Circuit nerveux
5 éléments :
- Récepteur : fuseau neuromusculaire (dans le muscle).
- Voie afférente : neurone sensitif (vers moelle).
- Centre nerveux : moelle épinière (PAS le cerveau).
- Voie efférente : motoneurone alpha.
- Effecteur : fibres musculaires du même muscle.
Réflexe monosynaptique : 1 seule synapse (afférent → motoneurone). Très rapide.
Pathologies
- Hyperréflexie : SEP, AVC (lésion centrale).
- Aréflexie : tabès (lésion racines postérieures), polyneuropathie.
Mémoire et apprentissage
Plasticité synaptique
Définition : modification des connexions neuronales au cours du temps.
Potentialisation à long terme (LTP) : Hebb, 1949. Renforcement durable d'une synapse après stimulation répétée. Base de la mémoire.
Élagage synaptique : élimination des synapses peu utilisées au cours du développement (enfance, adolescence).
Types de mémoire
- Mémoire de travail : court terme, capacité ~7 éléments (Miller, 1956).
- Mémoire procédurale : automatismes (vélo, piano). Cervelet, ganglions de la base.
- Mémoire épisodique : événements vécus. Hippocampe.
- Mémoire sémantique : connaissances générales. Cortex temporal.
Maladies neurodégénératives
Alzheimer : dépôts amyloïdes β + dégénérescence neurofibrillaire. Hippocampe touché en premier. ~1 million de cas en France.
Parkinson : mort des neurones dopaminergiques de la substance noire. Tremblements, rigidité, akinésie.
Glycémie et régulation hormonale
Définition et valeurs normales
Glycémie : taux de glucose sanguin.
Valeurs normales :
- À jeun : 0,7-1,1 g/L.
- Post-prandial (après repas) : < 1,4 g/L à 2h.
Régulation hormonale
Pancréas endocrine (îlots de Langerhans) :
- Cellules β : produisent l'insuline.
- Cellules α : produisent le glucagon.
Insuline : effet hypoglycémiant.
- Stimule l'absorption du glucose par muscle et tissu adipeux.
- Stimule glycogénogenèse (foie).
- Stimule lipogenèse.
Glucagon : effet hyperglycémiant.
- Stimule glycogénolyse (foie).
- Stimule néoglucogenèse.
Diabètes
Type 1 (insulino-dépendant) :
- Auto-immunité contre cellules β.
- Déclaration enfant/jeune adulte.
- Traitement : insuline à vie.
- ~10% des diabétiques.
Type 2 (non insulino-dépendant) :
- Insulinorésistance des tissus + déclin cellules β.
- Facteurs : obésité, sédentarité, génétique.
- Traitement : régime, activité physique, antidiabétiques oraux (metformine).
- ~90% des diabétiques.
Diabète gestationnel : pendant grossesse, souvent transitoire.
Complications du diabète
À long terme :
- Microangiopathie : rétinopathie (cécité), néphropathie (insuffisance rénale).
- Macroangiopathie : infarctus, AVC, artérite des membres inférieurs.
- Neuropathie : pieds insensibles, ulcères.
Sujets-types 2026
Sujet 1 (Exercice 2) : Réflexe myotatique
Documents : schéma du circuit, données électromyographiques, cas clinique (sclérose en plaques).
Consigne : Expliquer le mécanisme du réflexe myotatique et l'origine d'une pathologie qui l'altère.
Sujet 2 (Exercice 2) : Synapse et neurotransmetteur
Documents : schéma de synapse, action d'un médicament (antidépresseur ISRS qui inhibe la recapture de sérotonine).
Consigne : Expliquer le mécanisme d'action d'un antidépresseur.
Sujet 3 (Exercice 1 ou 2) : Régulation de la glycémie
Documents : courbe d'hyperglycémie provoquée par voie orale, dosages insuline/glucagon, cas clinique diabète T1 vs T2.
Consigne : Comparer les mécanismes des deux types de diabète et leurs traitements.
Pièges à éviter
- Confondre nerf et neurone. Nerf = faisceau d'axones (nombreux neurones). Neurone = cellule isolée.
- Confondre PA et potentiel post-synaptique. PA = "tout ou rien", se propage. PPS = graduel, local.
- Confondre myéline et synapse. Myéline = gaine isolante autour de l'axone (accélère). Synapse = jonction entre neurones (transmission).
- Confondre diabète T1 et T2. T1 = pas d'insuline (auto-immun). T2 = résistance à l'insuline.
- Penser que le cerveau "envoie" le réflexe myotatique. Non. C'est un réflexe médullaire (moelle épinière). Le cerveau peut le moduler mais ne l'initie pas.
Données chiffrées
- Neurones cerveau humain : ~86 × 10⁹.
- Synapses : ~10¹⁵.
- Vitesse PA fibres myélinisées : jusqu'à 120 m/s.
- Période réfractaire : ~1 ms.
- Glycémie normale à jeun : 0,7-1,1 g/L.
- Diabétiques en France : 3,8 millions (5,6% population).
- Alzheimer en France : 1 million de cas.
Q&R pour le tuteur IA
Q : Pourquoi le réflexe myotatique est-il si rapide ? R : Il ne fait qu'une seule synapse (monosynaptique). Pas de traitement complexe par le cerveau. Latence ~30 ms (vs 200-500 ms pour un mouvement volontaire).
Q : Comment fonctionnent les antidépresseurs ISRS ? R : Ils bloquent la recapture de sérotonine par le neurone pré-synaptique. La sérotonine reste plus longtemps dans la fente synaptique → effet prolongé sur le récepteur post-synaptique → amélioration de l'humeur. Effet apparaît après 2-3 semaines de traitement (temps de plasticité).
Q : Pourquoi le diabète T2 augmente-t-il autant ? R : Facteurs combinés : sédentarité (60% des Français peu actifs), alimentation industrielle (sucres rapides, ultra-transformés), surpoids/obésité (17% des Français obèses), vieillissement de la population. Pas une cause unique.