Le foie
Key takeaway
Cadre programme : référentiel infirmier 2026 (arrêté du 20 février 2026), UE B.1 « Sciences biomédicales », socle « Fonctionnement du corps humain » (système digestif). Correspond à l'ex-UE 2.2 « Cycles de la vie et grandes fonctions » (référentiel 2009, S1).
Pourquoi c'est central pour l'IDE : le foie est l'organe central du métabolisme, de la détoxification et de la synthèse protéique. Sa défaillance (insuffisance hépatique) impacte directement la coagulation, la conscience, la nutrition et l'élimination des médicaments : autant de domaines de surveillance infirmière quotidienne.
01Anatomie du foie
Le foie est la plus grande glande de l'organisme, environ 1 400 à 1 600 g chez l'adulte, situé dans l'hypochondre droit, sous le diaphragme. On lui distingue deux lobes principaux (lobe droit, plus grand, et lobe gauche), séparés par le ligament falciforme.
1.1 La vésicule biliaire
Petit sac de 40 à 50 ml, accolé à la face inférieure du lobe droit. Elle stocke et concentre la bile entre les repas. Lors d'un repas, la CCK provoque sa contraction et l'ouverture du sphincter d'Oddi, déversant la bile dans le duodénum.
Key takeaway
Lien clinique : la cholécystite (inflammation de la vésicule, le plus souvent par lithiase) provoque une douleur en hypochondre droit irradiant sous la clavicule droite (signe de Murphy), fièvre et défense locale. Urgence médicale pouvant nécessiter une cholécystectomie.
02La double vascularisation hépatique
Le foie est exceptionnel par sa double vascularisation :
| Vaisseau | Apport |
|---|---|
| Artère hépatique (issue de l'aorte) | Sang oxygéné (environ 25 % du débit) |
| Veine porte hépatique (confluence mésentérique + splénique) | Sang riche en nutriments absorbés (environ 75 % du débit) |
Ces deux vaisseaux entrent par le hile hépatique. Le sang quitte le foie par les veines hépatiques qui rejoignent la veine cave inférieure.
Key takeaway
Mnémo : A.P.V. (Artère = Oxygène, Porte = nutriments, Veines hépatiques = sortie).
Key takeaway
Lien clinique : en cas d'hypertension portale (souvent par cirrhose), la pression dans la veine porte augmente. Le sang cherche des voies de contournement : varices oesophagiennes (risque d'hémorragie digestive grave), circulation abdominale sous-cutanée (tête de méduse). La rupture de varices oesophagiennes est une urgence vitale.
03Les fonctions majeures du foie
3.1 Métabolisme des nutriments
Glucides : le glucose (reçu via la veine porte après les repas) est converti en glycogène (glycogénogenèse) et stocké. En cas d'hypoglycémie (jeûne), le foie libère le glucose par glycogénolyse (dégradation du glycogène) ou néoglucogenèse (synthèse de glucose à partir d'acides aminés ou de glycérol).
Protéines : le foie désamine les acides aminés et transforme l'ammoniac (NH3) toxique en urée via le cycle de l'urée. L'urée est éliminée dans l'urine par les reins.
Lipides : le foie reçoit les acides gras des chylomicrons, synthétise les VLDL pour exporter les triglycérides, produit et dégrade le cholestérol.
3.2 Détoxification
Le foie élimine les substances toxiques circulant dans le sang :
- Médicaments : la grande majorité est métabolisée par le foie (premier passage hépatique). En cas d'insuffisance hépatique, les médicaments à métabolisme hépatique s'accumulent et deviennent toxiques.
- Alcool (éthanol) : métabolisé en acétaldéhyde (toxique), puis en acétate. Consommation chronique : stéatose hépatique, puis hépatite alcoolique, puis cirrhose.
- Ammoniac (NH3) : produit par le catabolisme des acides aminés et les bactéries du côlon. En cas d'insuffisance hépatique, l'ammoniac s'accumule : encéphalopathie hépatique (troubles de la conscience, astérixis).
Key takeaway
Lien clinique : chez un patient en insuffisance hépatique, les doses de médicaments à métabolisme hépatique doivent être adaptées (réduction de dose ou contre-indication). Cela concerne notamment le paracétamol (hépatotoxique à forte dose), les anticoagulants et les sédatifs. L'adaptation relève du médecin.
3.3 Synthèse des protéines plasmatiques
| Protéine | Rôle |
|---|---|
| Albumine | Pression oncotique (évite les oedèmes), transport de médicaments et acides gras |
| Facteurs de la coagulation (I, II, V, VII, IX, X) | Coagulation sanguine |
| Protéines de transport (transferrine, transthyrétine) | Transport du fer, des hormones thyroïdiennes |
| Protéines de la phase aiguë (CRP, fibrinogène) | Réponse inflammatoire |
Key takeaway
Lien clinique : en cas d'insuffisance hépatocellulaire, l'albumine diminue (hypoalbuminémie) : oedèmes et ascite. Le TP/INR augmente (déficit en facteurs de coagulation vitamine K-dépendants), exposant au risque hémorragique.
3.4 Production de la bile et métabolisme de la bilirubine
Le foie produit 600 à 1 000 ml de bile par jour, contenant sels biliaires, bilirubine, phospholipides, bicarbonates.
Cycle de la bilirubine :
- La bilirubine non conjuguée (liposoluble, toxique) provient de la dégradation de l'hémoglobine des globules rouges vieillis. Elle est transportée dans le sang liée à l'albumine.
- Dans les hépatocytes, elle est conjuguée à l'acide glucuronique : bilirubine conjuguée (hydrosoluble, non toxique, excrétable dans la bile).
- Dans le côlon, les bactéries la transforment en stercobiline (colore les selles en brun). Une fraction est réabsorbée et éliminée dans les urines (couleur jaune normale).
Key takeaway
Mnémo : bilirubine conjuguée = hydrosoluble = excrétable ; bilirubine non conjuguée = liposoluble = toxique.