Le foie

Cadre programme : référentiel infirmier 2026 (arrêté du 20 février 2026), UE B.1 « Sciences biomédicales », socle « Fonctionnement du corps humain » (système digestif). Correspond à l'ex-UE 2.2 « Cycles de la vie et grandes fonctions » (référentiel 2009, S1).

Pourquoi c'est central pour l'IDE : le foie est l'organe central du métabolisme, de la détoxification et de la synthèse protéique. Sa défaillance (insuffisance hépatique) impacte directement la coagulation, la conscience, la nutrition et l'élimination des médicaments : autant de domaines de surveillance infirmière quotidienne.

1. Anatomie du foie

Le foie est la plus grande glande de l'organisme, environ 1 400 à 1 600 g chez l'adulte, situé dans l'hypochondre droit, sous le diaphragme. On lui distingue deux lobes principaux (lobe droit, plus grand, et lobe gauche), séparés par le ligament falciforme.

1.1 La vésicule biliaire

Petit sac de 40 à 50 ml, accolé à la face inférieure du lobe droit. Elle stocke et concentre la bile entre les repas. Lors d'un repas, la CCK provoque sa contraction et l'ouverture du sphincter d'Oddi, déversant la bile dans le duodénum.

Lien clinique : la cholécystite (inflammation de la vésicule, le plus souvent par lithiase) provoque une douleur en hypochondre droit irradiant sous la clavicule droite (signe de Murphy), fièvre et défense locale. Urgence médicale pouvant nécessiter une cholécystectomie.

2. La double vascularisation hépatique

Le foie est exceptionnel par sa double vascularisation :

Ces deux vaisseaux entrent par le hile hépatique. Le sang quitte le foie par les veines hépatiques qui rejoignent la veine cave inférieure.

Mnémo : A.P.V. (Artère = Oxygène, Porte = nutriments, Veines hépatiques = sortie).

Lien clinique : en cas d'hypertension portale (souvent par cirrhose), la pression dans la veine porte augmente. Le sang cherche des voies de contournement : varices oesophagiennes (risque d'hémorragie digestive grave), circulation abdominale sous-cutanée (tête de méduse). La rupture de varices oesophagiennes est une urgence vitale.

3. Les fonctions majeures du foie

3.1 Métabolisme des nutriments

Glucides : le glucose (reçu via la veine porte après les repas) est converti en glycogène (glycogénogenèse) et stocké. En cas d'hypoglycémie (jeûne), le foie libère le glucose par glycogénolyse (dégradation du glycogène) ou néoglucogenèse (synthèse de glucose à partir d'acides aminés ou de glycérol).

Protéines : le foie désamine les acides aminés et transforme l'ammoniac (NH3) toxique en urée via le cycle de l'urée. L'urée est éliminée dans l'urine par les reins.

Lipides : le foie reçoit les acides gras des chylomicrons, synthétise les VLDL pour exporter les triglycérides, produit et dégrade le cholestérol.

3.2 Détoxification

Le foie élimine les substances toxiques circulant dans le sang :

• Médicaments : la grande majorité est métabolisée par le foie (premier passage hépatique). En cas d'insuffisance hépatique, les médicaments à métabolisme hépatique s'accumulent et deviennent toxiques.
• Alcool (éthanol) : métabolisé en acétaldéhyde (toxique), puis en acétate. Consommation chronique : stéatose hépatique, puis hépatite alcoolique, puis cirrhose.
• Ammoniac (NH3) : produit par le catabolisme des acides aminés et les bactéries du côlon. En cas d'insuffisance hépatique, l'ammoniac s'accumule : encéphalopathie hépatique (troubles de la conscience, astérixis).

Lien clinique : chez un patient en insuffisance hépatique, les doses de médicaments à métabolisme hépatique doivent être adaptées (réduction de dose ou contre-indication). Cela concerne notamment le paracétamol (hépatotoxique à forte dose), les anticoagulants et les sédatifs. L'adaptation relève du médecin.

3.3 Synthèse des protéines plasmatiques

Lien clinique : en cas d'insuffisance hépatocellulaire, l'albumine diminue (hypoalbuminémie) : oedèmes et ascite. Le TP/INR augmente (déficit en facteurs de coagulation vitamine K-dépendants), exposant au risque hémorragique.

3.4 Production de la bile et métabolisme de la bilirubine

Le foie produit 600 à 1 000 ml de bile par jour, contenant sels biliaires, bilirubine, phospholipides, bicarbonates.

Cycle de la bilirubine :

1. La bilirubine non conjuguée (liposoluble, toxique) provient de la dégradation de l'hémoglobine des globules rouges vieillis. Elle est transportée dans le sang liée à l'albumine.
2. Dans les hépatocytes, elle est conjuguée à l'acide glucuronique : bilirubine conjuguée (hydrosoluble, non toxique, excrétable dans la bile).
3. Dans le côlon, les bactéries la transforment en stercobiline (colore les selles en brun). Une fraction est réabsorbée et éliminée dans les urines (couleur jaune normale).

Mnémo : bilirubine conjuguée = hydrosoluble = excrétable ; bilirubine non conjuguée = liposoluble = toxique.

4. Liens cliniques : ictère et insuffisance hépatique

4.1 L'ictère (jaunisse)

Coloration jaune des téguments, muqueuses et sclérotiques par accumulation de bilirubine. Trois mécanismes :

Signe clé de la cholestase : selles décolorées (acholiques) et urines foncées (bilirubine conjuguée éliminée dans les urines au lieu de la bile).

Lien clinique : surveiller couleur des selles et urines fait partie du rôle IDE pour détecter précocement un ictère cholestatique. Toute modification doit être signalée immédiatement au médecin.

4.2 Manifestations de l'insuffisance hépatocellulaire

Liées à la défaillance de synthèse :

• Oedèmes et ascite : hypoalbuminémie.
• Troubles de la coagulation : baisse du TP, élévation de l'INR.

Liées à la défaillance de détoxification :

• Encéphalopathie hépatique : confusion, désorientation, astérixis (tremblement des mains à l'extension, « flapping tremor »). Cause : hyperammoniémie.
• Ictère : conjugaison insuffisante de la bilirubine.

Liées à la cirrhose et à l'hypertension portale :

• Varices oesophagiennes (risque hémorragique majeur), ascite, splénomégalie.

Lien clinique : chez un patient cirrhotique, l'IDE surveille quotidiennement l'état de conscience (encéphalopathie), le poids et le périmètre abdominal (ascite), les constantes hémodynamiques (risque d'hémorragie), la couleur des selles (méléna), le TP/INR. Toute altération de conscience ou épisode hémorragique déclenche une alerte médicale immédiate.

Vocabulaire essentiel

• Hépatocyte : cellule fonctionnelle du foie.
• Veine porte hépatique : apporte au foie le sang riche en nutriments provenant de l'intestin.
• Glycogénogenèse : synthèse du glycogène à partir du glucose.
• Glycogénolyse : dégradation du glycogène pour libérer du glucose.
• Néoglucogenèse : synthèse de glucose à partir de précurseurs non glucidiques.
• Albumine : principale protéine plasmatique, synthétisée par le foie.
• Bilirubine non conjuguée : liposoluble, toxique, transportée par l'albumine.
• Bilirubine conjuguée : hydrosoluble, excrétée dans la bile.
• Ictère : jaunisse par accumulation de bilirubine.
• Cholestase : obstruction du flux biliaire.
• Cirrhose : fibrose hépatique irréversible.
• Ascite : épanchement liquidien dans la cavité péritonéale.
• Encéphalopathie hépatique : trouble neurologique par accumulation d'ammoniac.
• Hypertension portale : augmentation de la pression dans la veine porte.

Points clés à retenir

1. Double vascularisation : veine porte (75 %, nutriments) et artère hépatique (25 %, oxygène). Sortie par les veines hépatiques vers la veine cave inférieure.
2. Le foie assure le métabolisme des glucides (stockage/libération du glycogène), des protéines (cycle de l'urée) et des lipides.
3. La détoxification inclut médicaments, alcool, ammoniac et bilirubine. Son altération en insuffisance hépatique a des conséquences directes sur les prescriptions médicamenteuses.
4. Le foie synthétise l'albumine (pression oncotique) et les facteurs de coagulation : leur déficit entraîne oedèmes/ascite et troubles hémorragiques.
5. La bilirubine non conjuguée (liposoluble, toxique) est conjuguée par le foie en bilirubine conjuguée (hydrosoluble, excrétable) : un ictère traduit un dysfonctionnement à l'une des étapes de ce cycle.
6. En cas de cirrhose avec hypertension portale : risque de varices oesophagiennes (urgence hémorragique), d'ascite, d'encéphalopathie hépatique.

Pièges fréquents

1. Confondre les types d'ictère selon la bilirubine : bilirubine non conjuguée élevée = hémolyse ou trouble de la conjugaison ; bilirubine conjuguée élevée + selles décolorées + urines foncées = cholestase.
2. Croire que le glycogène musculaire maintient la glycémie : le glycogène musculaire ne peut pas être libéré dans le sang (absence de glucose-6-phosphatase dans les muscles). Seul le foie libère du glucose dans la circulation sanguine.
3. Oublier le premier passage hépatique : les médicaments pris par voie orale passent obligatoirement par la veine porte et le foie avant la circulation générale. En insuffisance hépatique, cet effet diminue : les concentrations plasmatiques augmentent.
4. Confondre ascite et oedèmes : l'ascite est un épanchement dans la cavité péritonéale ; les oedèmes sont une accumulation dans le tissu interstitiel. Les deux peuvent coexister.
5. Négliger l'encéphalopathie hépatique : confusion et astérixis chez un patient cirrhotique = alerte médicale immédiate.

Q&R pour le tuteur IA

Q : Qu'est-ce que l'encéphalopathie hépatique et comment l'IDE la dépiste-t-elle ? R : Trouble neuropsychiatrique dû à l'accumulation d'ammoniac (NH3) dans le sang par défaillance du cycle de l'urée hépatique. Progression par stades : stade 1 (troubles du sommeil, confusion légère), stade 2 (désorientation, astérixis : tremblement des mains à l'extension), stade 3 (confusion profonde), stade 4 (coma). Dépistage IDE : orientation temporo-spatiale quotidienne, recherche de l'astérixis (faire étendre les mains devant soi), échelle de Glasgow. Toute dégradation déclenche une alerte médicale immédiate.

Q : Quels signes surveille l'IDE chez un patient cirrhotique et pourquoi ? R : Oedèmes et ascite (pesée quotidienne, périmètre abdominal) : hypoalbuminémie ou hypertension portale. Risque hémorragique (selles, TA, FC) : varices oesophagiennes. Troubles de la coagulation (INR, TP) : déficit de synthèse des facteurs. Encéphalopathie (conscience, astérixis) : hyperammoniémie. Ictère (peau, sclères, selles, urines) : détérioration hépatocellulaire. Fièvre et douleur abdominale : risque de péritonite bactérienne spontanée (infection du liquide d'ascite).

Q : Pourquoi le foie est-il stratégiquement placé entre l'intestin et la circulation générale ? R : Via la veine porte, tous les nutriments absorbés par l'intestin passent obligatoirement par le foie avant d'atteindre le reste de l'organisme. Cela permet : stocker ou redistribuer les nutriments (glycogène), éliminer les toxines et bactéries provenant de l'intestin (détoxification), métaboliser les médicaments oraux (premier passage hépatique), produire la bile renvoyée dans le duodénum (cycle entéro-hépatique des sels biliaires). Le foie est ainsi un filtre central entre tube digestif et circulation systémique.