IFSI Pharmacologie et thérapeutiques

Les antalgiques et les paliers de l'OMS

Cadre programme : référentiel infirmier 2026 (arrêté du 20 février 2026), Domaine B, UE B.1 « Sciences biomédicales » (pharmacologie). Correspond à l'ex-UE 2.11 (référentiel 2009).

Pourquoi c'est central pour l'IDE : l'évaluation et la prise en charge de la douleur font partie des compétences fondamentales de l'infirmier(ère). Connaître les classes d'antalgiques, leur mécanisme, leurs effets indésirables et la surveillance associée permet d'administrer les traitements en toute sécurité et d'adapter la surveillance à chaque patient.

1. Rappel : définir et évaluer la douleur

Avant tout traitement antalgique, l'IDE évalue la douleur selon ses caractéristiques :

  • Type : nociceptive (lésion tissulaire), neuropathique (lésion du système nerveux), mixte, dysofonctionnelle.
  • Intensité : à mesurer avec des outils validés.
  • Localisation, irradiation, facteurs aggravants et soulageants.
  • Retentissement sur le quotidien, le sommeil, l'humeur.

Outils d'évaluation de l'intensité :

OutilPublic ciblePrincipe
EVA (Échelle Visuelle Analogique)Adulte communicantRéglette de 0 à 10 cm
EN (Échelle Numérique)Adulte communicantScore de 0 à 10
EVS (Échelle Verbale Simple)Adultes avec difficultés de compréhensionAbsent / Léger / Modéré / Intense
Faces Pain Scale (FPS) / EVENDOL / FLACCEnfant, personne non communicanteExpression faciale ou comportement
Doloplus, AlgoplusPersonne âgée non communicante, démenceGrilles comportementales

En pratique : l'évaluation doit être systématique, régulière, tracée dans le dossier soins. Une douleur mal évaluée est une douleur mal traitée.

2. La classification de l'OMS : les paliers antalgiques

L'Organisation Mondiale de la Santé (OMS) a établi une échelle progressive à trois paliers pour guider l'analgésie. Elle a été conçue initialement pour la douleur cancéreuse, mais son cadre reste une référence en pratique clinique courante.

2.1 Palier 1 : antalgiques non opioïdes

Indiqué pour : douleur légère à modérée (EN < 4).

Classes et exemples de molécules :

ClasseMolécules exemplesMécanisme simplifié
Analgésiques pursParacétamolMécanisme central mal élucidé (inhibition centrale des COX-3 ?) ; pas d'effet anti-inflammatoire périphérique
AINS (voir aussi palier 1/2)Ibuprofène, kétoprofène, naproxèneInhibition des cyclo-oxygénases (COX-1 et COX-2) → réduction des prostaglandines pro-inflammatoires et algogènes
Aspirine analgésiqueAcide acétylsalicylique à doses analgésiquesInhibition COX (irréversible)

Mnémo : palier 1 = Paracétamol, AAINS, Aspirine = « la trilogie PAA ».

2.2 Palier 2 : opioïdes faibles (ou opioïdes à faible dose)

Indiqué pour : douleur modérée (EN 4-6) ou échec du palier 1.

Classes et exemples de molécules :

ClasseMolécules exemplesParticularité
Opioïdes faiblesCodéine, dihydrocodéinePro-drogues nécessitant une conversion hépatique en morphine active (variabilité génétique : métaboliseurs rapides = risque toxique ; mauvais métaboliseurs = inefficacité)
TramadolTramadolDouble mécanisme : opioïde (faible agoniste mu) + inhibiteur de recapture de sérotonine et noradrénaline

Associations fréquentes : codéine + paracétamol ; tramadol + paracétamol (potentialisation).

En pratique : la codéine est contre-indiquée chez l'enfant de moins de 12 ans et les nourrissons allaités par une mère métabolisatrice rapide (risque de surdosage en morphine). Cette contre-indication est majeure.

2.3 Palier 3 : opioïdes forts

Indiqué pour : douleur sévère (EN > 6) ou douleur modérée résistante aux paliers précédents.

Molécules exemples :

MoléculeVoies disponiblesParticularité
MorphineOrale (LI, LP), SC, IV, péridurale, intrathécaleRéférence des opioïdes forts ; métabolisme hépatique (morphine-6-glucuronide actif, accumulation en IR)
OxycodoneOrale (LI, LP), IVComparable à la morphine
HydromorphoneOrale, SC, IVPlus puissant par mg que la morphine
FentanylIV, patch transdermique, transmuqueuxLipophile : patch pour douleur chronique stable ; transmuqueux pour accès douloureux paroxystiques
BuprénorphineSublinguale, patch, IVAgoniste partiel mu : plafond d'effet sur dépression respiratoire
NalbuphineIV, SCAgoniste partiel ; plafond d'effet

Mnémo : « MOF-HB » = Morphine, Oxycodone, Fentanyl, Hydromorphone, Buprénorphine = les grands opioïdes forts.

2.4 Les co-analgésiques (adjuvants)

Les co-analgésiques (ou analgésiques adjuvants) n'ont pas d'indication principale comme antalgiques mais potentialisent l'analgésie ou traitent des composantes spécifiques de la douleur :

ClasseIndication principale en douleur
Antiépileptiques (gabapentine, prégabaline)Douleur neuropathique (composante des décharges électriques)
Antidépresseurs tricycliques (amitriptyline)Douleur neuropathique chronique
KétamineDouleur réfractaire, épargne morphinique, douleur neuropathique
CorticoïdesDouleur inflammatoire, compression tumorale
BiphosphonatesMétastases osseuses douloureuses
MyorelaxantsContractures, spasmes musculaires

3. Mécanismes d'action des classes principales

3.1 Le paracétamol

Mécanisme central (inhibition des COX centrales, modulation des voies sérotoninergiques descendantes inhibitrices). Absence d'effet anti-inflammatoire périphérique. Absence d'effet sur la coagulation.

Limites : hépatotoxique en cas de surdosage ou d'association à l'alcool ; efficacité souvent insuffisante seul pour les douleurs intenses.

3.2 Les AINS

Inhibition des cyclo-oxygénases (COX-1 et COX-2) :

  • COX-1 : enzyme constitutive (rein, plaquettes, muqueuse gastrique) → inhibition = effets indésirables digestifs, rénaux, plaquettaires.
  • COX-2 : enzyme inductible (inflammation) → inhibition = effet anti-inflammatoire et antalgique.

Les coxibs (célécoxib) sont des inhibiteurs sélectifs de COX-2 : meilleure tolérance digestive, mais risque cardiovasculaire accru (la COX-2 est aussi vasculoprotectrice).

3.3 Les opioïdes

Agonistes des récepteurs opioïdes (mu, kappa, delta), présents dans le cerveau, la moelle épinière et les tissus périphériques. L'activation des récepteurs mu produit :

  • Analgésie centrale.
  • Euphorie (potentiel de dépendance).
  • Dépression respiratoire (effet le plus redouté).
  • Myosis.
  • Constipation (récepteurs intestinaux).
  • Nausées/vomissements (area postrema).

4. Effets indésirables et surveillance IDE

4.1 Paracétamol

Effet indésirableCirconstance
Hépatotoxicité sévèreSurdosage (aigu ou chronique), alcoolisme, dénutrition
Rareté des effets aux doses thérapeutiquesAvantage majeur (absence d'effet digestif, pas d'effet antiplaquettaire)

Surveillance : respecter les intervalles entre prises ; ne pas cumuler avec d'autres spécialités contenant du paracétamol ; alerter en cas de signe hépatique.

4.2 AINS

Effet indésirableMécanismeSurveillance IDE
Ulcère gastro-duodénal, hémorragie digestiveInhibition COX-1 gastrique (↓ mucus protecteur)Administration au cours d'un repas, gastroprotecteur prescrit ?
Insuffisance rénale fonctionnelle↓ prostaglandines vasodilatatrices rénalesDiurèse, créatinine, hydratation
Rétention hydrosodée, HTAEffet rénalPA, oedèmes, poids
Risque hémorragiqueInhibition COX-1 plaquettaire (↓ thromboxane A2)Association avec anticoagulants, antécédent de saignement
Risque cardiovasculaire (coxibs)Inhibition COX-2 vasculaireAntécédents cardiovasculaires
Tératogène (2e et 3e trimestres)Fermeture prématurée du canal artérielContre-indication absolue > 24 SA

4.3 Opioïdes faibles

Effet indésirableCirconstance
Nausées, vomissementsFréquents en début de traitement
ConstipationConstante, ne régresse pas (traitement préventif systématique)
SédationInitiation, forte dose
Codéine : surdosage chez métaboliseur rapideEnfant, allaitement, génotype

4.4 Opioïdes forts : effets indésirables et surveillance

Effet indésirableGravitéSurveillance IDE
Dépression respiratoirePotentiellement fatalFR > 12/min avant chaque admin ; antidote = naloxone
ConstipationConstant, jamais toléréLaxatifs systématiques dès l'initiation
Nausées/vomissementsPremiers joursAntiémétiques si besoin
Somnolence, confusionSurdosage, début de tttScore de sédation, surveillance neuro
Rétention urinaireIM/SC, post-opDiurèse, sondage si besoin
PruritVoie intrathécale surtoutAntihistaminique si besoin
Dépendance physiqueUsage prolongéArrêt progressif, pas de sevrage brutal
MyosisSigne de surdosageTaille des pupilles

En pratique : triade du surdosage opioïde = dépression respiratoire + somnolence profonde (score de sédation élevé) + myosis. Conduire à tenir : oxygène, appel médecin, naloxone IV sur prescription ou protocole d'urgence.

Scores de sédation à connaître (exemple Pasero Opioid-Induced Sedation Scale) :

ScoreDescription
SEndormi mais facilement éveillable
1Éveillé et alerte
2Légèrement somnolent, facilement éveillable
3Fréquemment somnolent, éveillable à la stimulation
4Somnolent profond, difficile à éveiller

Un score 3 ou 4 impose la réduction de la dose et l'appel médical.

5. La rotation des opioïdes

Lorsqu'un opioïde perd son efficacité ou provoque des effets indésirables intolérables, on peut pratiquer une rotation des opioïdes : substitution par un autre opioïde à dose équianalgésique. Cette conversion se fait avec des tables d'équivalence et sous supervision médicale.

6. Douleur neuropathique : spécificités

La douleur neuropathique (brûlures, décharges électriques, allodynie, hyperalgésie) répond mal aux antalgiques classiques de palier 1. Les traitements de référence sont les co-analgésiques :

  • Antiépileptiques : gabapentine, prégabaline.
  • Antidépresseurs : amitriptyline, duloxétine.
  • Opioïdes (palier 3) en second recours.

L'échelle DN4 (4 questions, score sur 10) aide à identifier la composante neuropathique : score ≥ 4/10 = probable neuropathique.

Vocabulaire essentiel

  • Analgésie : suppression ou diminution de la douleur.
  • Paliers de l'OMS : classification en 3 niveaux selon l'intensité de la douleur et la puissance antalgique nécessaire.
  • Antalgique non opioïde (palier 1) : paracétamol, AINS, aspirine.
  • Opioïde faible (palier 2) : codéine, tramadol.
  • Opioïde fort (palier 3) : morphine, oxycodone, fentanyl, hydromorphone.
  • Co-analgésique (adjuvant) : médicament potentialisant l'analgésie sans en être l'indication principale (gabapentine, amitriptyline, corticoïdes).
  • Dépression respiratoire : réduction de la fréquence et de l'amplitude respiratoire, principal risque des opioïdes forts.
  • Myosis : rétrécissement de la pupille, signe de surdosage opioïde.
  • Naloxone : antagoniste opioïde, antidote des surdosages morphiniques.
  • Tolérance : réduction de l'effet antalgique avec la même dose sur la durée.
  • Dépendance physique : syndrome de sevrage à l'arrêt brutal des opioïdes.
  • Rotation des opioïdes : substitution d'un opioïde par un autre à dose équianalgésique.
  • Douleur neuropathique : douleur liée à une lésion ou dysfonction du système nerveux, répondant aux co-analgésiques.
  • EVA / EN : outils d'évaluation de l'intensité douloureuse (0 à 10).
  • DN4 : questionnaire de détection de la composante neuropathique de la douleur.

Points clés à retenir

  1. Les paliers OMS organisent l'analgésie par intensité : palier 1 (non opioïde), palier 2 (opioïde faible), palier 3 (opioïde fort), avec recours aux co-analgésiques à tout niveau.
  2. La constipation opioïde est constante et ne régresse pas : un laxatif est systématiquement prescrit dès l'initiation des opioïdes.
  3. La triade du surdosage opioïde (dépression respiratoire + somnolence profonde + myosis) impose l'administration de naloxone et l'appel médical immédiat.
  4. La codéine est contre-indiquée chez l'enfant de moins de 12 ans (risque de conversion en morphine à taux toxiques chez les métaboliseurs rapides).
  5. La douleur neuropathique ne répond pas bien aux antalgiques classiques : les co-analgésiques (gabapentine, amitriptyline) sont les traitements de référence.
  6. L'évaluation systématique et tracée de la douleur est une obligation de soin : sans évaluation, pas de traitement adapté.
  7. L'IDE ne modifie jamais seule le palier analgésique : elle évalue, trace, et communique au médecin pour ajustement de la prescription.

Pièges fréquents

  1. Associer deux opioïdes du même palier sans prescription : risque de surdosage cumulé (codéine + tramadol, par exemple, sont tous les deux opioïdes du palier 2).
  2. Oublier le laxatif : la constipation opioïde n'est pas une complication temporaire mais permanente tant que le traitement dure. Ne pas l'anticiper = inconfort sévère, fécalome, occlusion.
  3. Attendre que la FR soit à 0 pour administrer la naloxone : la naloxone doit être administrée dès une FR < 10-12/min avec somnolence profonde, avant l'arrêt respiratoire.
  4. Confondre tolérance et dépendance : la tolérance est pharmacologique (réduction de l'effet à dose constante) ; la dépendance physique est le syndrome de sevrage à l'arrêt brutal. Un patient douloureux chronique peut présenter les deux sans être « addict ».
  5. Négliger l'évaluation de la douleur dans les populations à risque (personnes âgées, patients non communicants) : utiliser les outils adaptés (Doloplus, Algoplus, FLACC).

Q&R pour le tuteur IA

Q : Un patient sous morphine LP se plaint de constipation depuis 3 jours. Que fait l'IDE ? R : La constipation est un effet indésirable constant et prévisible de tous les opioïdes. Elle ne disparaît pas avec le temps, contrairement aux nausées. L'IDE évalue la constipation (date des dernières selles, texture, douleurs abdominales), vérifie si un laxatif a été prescrit (il devrait l'être systématiquement dès le début), vérifie l'hydratation et l'alimentation, et contacte le médecin si aucun laxatif n'est prescrit ou si la constipation est sévère (risque de fécalome, occlusion). Elle n'augmente pas les laxatifs sans prescription.

Q : Quelle est la différence entre un effet indésirable de type constipation et un surdosage en opioïdes ? R : La constipation est un effet pharmacologique prévisible, dose-indépendant, lié aux récepteurs opioïdes intestinaux. Elle est présente même à dose thérapeutique normale. Le surdosage en opioïdes se traduit par des signes centraux et respiratoires : fréquence respiratoire basse (< 10-12/min), somnolence profonde (difficile à éveiller), myosis serré. Ces signes constituent une urgence médicale nécessitant la naloxone. La constipation seule n'est pas un signe de surdosage.

Q : Pourquoi la codéine est-elle contre-indiquée chez l'enfant de moins de 12 ans ? R : La codéine est une prodrogue : elle est métabolisée en morphine par l'enzyme CYP2D6. Chez les métaboliseurs rapides (fréquence plus élevée dans certains groupes ethniques), la conversion est accélérée et la quantité de morphine produite peut atteindre des taux toxiques. Des cas de mort par dépression respiratoire ont été rapportés chez des enfants opérés des amygdales et traités par codéine. L'Agence Européenne du Médicament (EMA) a contre-indiqué la codéine chez les moins de 12 ans et chez les mères allaitantes.

Q : Comment distinguer la douleur neuropathique de la douleur nociceptive et pourquoi est-ce important pour la prescription ? R : La douleur nociceptive est liée à une lésion tissulaire : elle est localisée, proportionnelle à la lésion, souvent décrite comme une pesanteur, une pression, une brûlure superficielle. La douleur neuropathique résulte d'une lésion du système nerveux lui-même : elle est souvent décrite comme des brûlures intenses, des décharges électriques, des picotements ou fourmillements ; elle s'accompagne d'une allodynie (douleur provoquée par un stimulus normalement non douloureux) et d'une hyperalgésie. L'outil DN4 aide à la détection. L'importance clinique est majeure : la douleur neuropathique répond mal aux antalgiques classiques des paliers 1 et 2 ; les co-analgésiques (gabapentine, amitriptyline, duloxétine) sont les traitements de référence. Une douleur neuropathique traitée uniquement par paliers OMS classiques sera inefficacement soulagée malgré des doses croissantes.

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