Les anti-inflammatoires (AINS et corticoïdes)

Key takeaway

Cadre programme : référentiel infirmier 2026 (arrêté du 20 février 2026), Domaine B, UE B.1 « Sciences biomédicales » (pharmacologie). Correspond à l'ex-UE 2.11 (référentiel 2009).

Pourquoi c'est central pour l'IDE : les anti-inflammatoires figurent parmi les médicaments les plus prescrits et les plus à risque d'iatrogénie ; l'IDE doit connaître leurs effets indésirables majeurs, les contre-indications absolues et les modalités de surveillance pour prévenir les complications digestives, rénales, métaboliques et infectieuses.

01Rappel : l'inflammation

L'inflammation est une réponse de défense de l'organisme face à une agression (infection, traumatisme, maladie auto-immune). Elle est médiée par des molécules pro-inflammatoires (prostaglandines, leucotriènes, cytokines). Les anti-inflammatoires agissent à différents niveaux de cette cascade.

Deux grandes familles :

Famille	Mécanisme principal
AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens)	Inhibition des cyclo-oxygénases (COX-1 et COX-2)
Corticoïdes (glucocorticoïdes)	Activation des récepteurs glucocorticoïdes nucléaires → inhibition large de la cascade inflammatoire (phospholipase A2, cytokines, COX)

02Les AINS

2.1 Mécanisme d'action

Les AINS inhibent les cyclo-oxygénases (COX), enzymes responsables de la synthèse des prostaglandines à partir de l'acide arachidonique.

Les prostaglandines ont de multiples rôles :

Pro-inflammatoires : recrutement des cellules immunes, vasodilatation locale.
Algogènes : sensibilisation des nocicepteurs.
Protectrices de la muqueuse gastrique (COX-1).
Vasodilatatrices rénales (maintien de la perfusion glomérulaire).
Pro-agrégantes plaquettaires (thromboxane A2, COX-1) et anti-agrégantes endothéliales (prostacycline, COX-2).

Deux isoformes des COX :

Isoforme	Caractère	Localisation principale	Effets de l'inhibition
COX-1	Constitutive	Estomac, plaquettes, rein	Effets indésirables (ulcère, saignement, IR)
COX-2	Inductible (inflammation)	Sites inflammatoires, rein, endothélium	Effet thérapeutique (anti-inflammatoire)

AINS non sélectifs (ibuprofène, kétoprofène, naproxène, diclofénac) : inhibent COX-1 et COX-2.

Coxibs ou AINS sélectifs COX-2 (célécoxib) : inhibent surtout COX-2 → moins d'effets digestifs, mais risque cardiovasculaire accru (déséquilibre thromboxane/prostacycline).

2.2 Effets thérapeutiques

Les AINS ont trois effets principaux :

Anti-inflammatoire : réduction des signes locaux (rougeur, chaleur, gonflement).
Antalgique : surtout pour les douleurs inflammatoires.
Antipyrétique : réduction de la fièvre.

Certains AINS ont aussi un effet anticoagulant plaquettaire (aspirine à faible dose utilisée comme antiagrégant plaquettaire).

2.3 Indications principales

Douleurs inflammatoires aiguës (entorse, tendinite, crise de goutte).
Douleurs dentaires, dysménorrhées.
Maladies inflammatoires chroniques (polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite, avec des précautions).
Fièvre (deuxième intention après le paracétamol chez l'enfant).
Aspirine faible dose : prévention cardiovasculaire (antiagrégant).

2.4 Effets indésirables et contre-indications des AINS

Effets digestifs (les plus fréquents)

Gastrite, ulcère gastrique ou duodénal, hémorragie digestive.
Mécanisme : inhibition COX-1 → réduction de la synthèse de prostaglandines protectrices de la muqueuse gastrique.
Prévention : administration au cours d'un repas ; association à un inhibiteur de la pompe à protons (IPP) si facteurs de risque (âge > 65 ans, antécédent d'ulcère, corticothérapie associée, anticoagulants).

Key takeaway

En pratique : l'IDE vérifie que le patient mange avant de prendre un AINS, s'assure de la prescription d'un IPP si nécessaire, et lui demande à chaque consultation s'il a des douleurs épigastriques, des selles noires (méléna = sang digéré) ou des vomissements de sang.

Effets rénaux

Insuffisance rénale fonctionnelle (aiguë) par vasoconstriction glomérulaire (réduction des prostaglandines vasodilatatrices).
Rétention hydrosodée : oedèmes, élévation tensionnelle, décompensation cardiaque.
Interaction avec les diurétiques et les IEC/ARA2 (triade néphrotoxique).

Key takeaway

En pratique : l'IDE surveille la diurèse, le poids, les oedèmes et la PA. En situation de déshydratation, de fièvre, de gastro-entérite, de chirurgie, le risque rénal des AINS est considérablement augmenté.

Effets sur la coagulation (AINS non sélectifs)

Inhibition réversible (sauf aspirine : irréversible) du thromboxane A2 plaquettaire → allongement du temps de saignement.
Risque hémorragique majoré en association avec un anticoagulant ou un autre antiagrégant.

Effets cardiovasculaires

Tous les AINS (surtout coxibs) augmentent le risque d'événements cardiovasculaires (infarctus, AVC) à doses élevées et en traitement prolongé.

Contre-indications absolues des AINS

Contre-indication	Raison
Grossesse à partir du 5e mois (24 SA)	Fermeture prématurée du canal artériel du foetus
Ulcère gastro-duodénal évolutif	Aggravation
Insuffisance rénale sévère	Accumulation, aggravation
Insuffisance hépatique sévère	Métabolisme altéré
Insuffisance cardiaque sévère	Rétention hydrosodée
Antécédent d'allergie aux AINS	Réaction croisée possible

Key takeaway

Mnémo : contre-indications AINS = G-U-R-H-C-A = Grossesse (2e moitié), Ulcère, Rein défaillant, Hépatite sévère, Cardiaque (ICC), Allergie.

03Les corticoïdes (glucocorticoïdes)

3.1 Mécanisme d'action

Les corticoïdes sont des hormones stéroïdiennes synthétiques analogues au cortisol (hormone naturelle du cortex surrénalien). Ils se lient aux récepteurs glucocorticoïdes intracellulaires, forment un complexe migrant dans le noyau et régulent l'expression de nombreux gènes.

Effets principaux :

Inhibition de la phospholipase A2 → réduction de l'acide arachidonique → réduction des prostaglandines ET des leucotriènes (effet plus large que les AINS).
Réduction de la transcription des cytokines pro-inflammatoires (IL-1, IL-6, TNF).
Diminution de la perméabilité vasculaire et de l'afflux cellulaire.
Effet immunosuppresseur.

Les corticoïdes ont donc un effet anti-inflammatoire plus large que les AINS, mais aussi de nombreux effets systémiques en lien avec les récepteurs glucocorticoïdes présents dans tout l'organisme.

Exemples de corticoïdes selon leur durée d'action :

Durée d'action	Molécule	Voies
Courte	Hydrocortisone	IV, IM, orale
Intermédiaire	Prednisone, prednisolone, méthylprednisolone	Orale, IV, IM
Longue	Dexaméthasone, bétaméthasone	Orale, IV, IM

3.2 Indications principales

Maladies inflammatoires chroniques : polyarthrite rhumatoïde, lupus, MICI.
Asthme (inhalé pour l'entretien, systémique pour les crises sévères).
Allergies sévères (urticaire géante, oedème de Quincke).
Choc anaphylactique (adjuvant, en complément de l'adrénaline).
Greffes d'organe (immunosuppression).
Certains cancers (lymphomes, myélome).
Pathologies neurologiques (oedème cérébral, compression médullaire tumorale).
Dermato-rhumatologie (traitement local anti-inflammatoire).

3.3 Effets indésirables des corticoïdes

Ils surviennent principalement lors d'une corticothérapie prolongée (au-delà de quelques semaines) et sont liés aux effets physiologiques excessifs du cortisol.

Effets métaboliques

Effet	Mécanisme	Surveillance IDE
Hyperglycémie	Stimulation de la néoglucogenèse hépatique, résistance à l'insuline	Glycémie capillaire, dépistage du diabète cortisonique
Hypercortisolisme (syndrome de Cushing iatrogène)	Excès de glucocorticoïdes	Obésité facio-tronculaire, vergetures, hypertension
Dyslipidémie	Modifications du métabolisme lipidique	Bilan lipidique

Effets osseux et musculaires

Ostéoporose cortisonique : inhibition de l'ostéoblaste + activation de l'ostéoclaste + réduction de l'absorption intestinale du calcium.
Surveillance : ostéodensitométrie, supplémentation en calcium et vitamine D systématique en cas de corticothérapie prolongée (selon recommandations en vigueur).
Myopathie cortisonique : fonte musculaire, faiblesse des ceintures.

Effets digestifs

Favorise les ulcères digestifs, surtout en association avec les AINS (risque combiné majoré).
Prescription d'un IPP à discuter selon le contexte.

Effets endocriniens

Insuffisance surrénalienne de sevrage : la corticothérapie prolongée inhibe l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien. L'arrêt brutal peut provoquer une insuffisance surrénalienne aiguë (hypotension, asthénie extrême, nausées, hypoglycémie).
L'arrêt doit toujours être progressif et décroissant selon les prescriptions médicales.

Key takeaway

En pratique : l'IDE rappelle systématiquement au patient de ne jamais arrêter brutalement sa corticothérapie, et d'informer tout médecin de son traitement en cours (notamment en cas d'urgence chirurgicale, de stress majeur).

Effets immunosuppresseurs

Augmentation du risque infectieux : bactéries, virus, champignons, parasites (réactivation de tuberculose, pneumocystose).
Masque les signes d'infection (l'absence de fièvre sous corticoïdes ne signifie pas absence d'infection).
Surveillance : signes d'infection atypiques, bilan infectieux si doute.

Effets cutanés et oculaires

Fragilité cutanée (atrophie), ecchymoses faciles, mauvaise cicatrisation.
Glaucome, cataracte sous-capsulaire postérieure (usage prolongé).

Effets neuropsychiques

Euphorie, insomnie, anxiété en début de traitement.
États dépressifs, voire psychoses cortisoniques (moins fréquents).

3.4 Règles d'administration des corticoïdes oraux

Administration le matin en une prise (respect du rythme circadien du cortisol, minimise la suppression surrénalienne).
Prise au cours du petit-déjeuner (gastroprotection).
Ne jamais arrêter brutalement.
Carte de corticoïde : le patient doit toujours avoir sur lui une information sur son traitement.

3.5 Corticoïdes inhalés vs systémiques

Forme	Effet	Risque
Inhalé (budésonide, béclométhasone)	Anti-inflammatoire local bronchique	Candidose buccale (se rincer la bouche après inhalation), effets systémiques faibles aux doses habituelles
Systémique (oral, IV, IM)	Anti-inflammatoire général	Tous les effets listés ci-dessus

Key takeaway

En pratique : rappeler aux patients traités par corticoïdes inhalés de rincer la bouche après chaque inhalation pour prévenir la candidose oropharyngée.

04Comparatif AINS vs corticoïdes

Paramètre	AINS	Corticoïdes
Mécanisme	Inhibition COX	Récepteurs nucléaires (inhibition large)
Puissance anti-inflammatoire	Modérée	Élevée
Effet antalgique	Oui	Partiel (via réduction de l'inflammation)
Effet immunosuppresseur	Non	Oui
Effets digestifs	Fréquents (ulcère)	Possibles (surtout en association)
Effets rénaux	Oui (fonctionnels)	Rétention hydrosodée
Effets métaboliques	Non	Oui (glycémie, os, poids)
Contre-indication grossesse	Oui (> 24 SA absolue)	Précaution
Arrêt brutal dangereux	Non	Oui (insuffisance surrénalienne)

Vocabulaire essentiel

AINS : anti-inflammatoires non stéroïdiens (ibuprofène, naproxène, kétoprofène, diclofénac, aspirine).
COX-1 : cyclo-oxygénase constitutive (estomac, plaquettes, rein) ; son inhibition explique les effets indésirables des AINS.
COX-2 : cyclo-oxygénase inductible (inflammation) ; son inhibition est l'effet thérapeutique.
Coxibs : AINS sélectifs COX-2 (célécoxib) ; moins d'effets digestifs, plus de risque cardiovasculaire.
Corticoïdes : glucocorticoïdes de synthèse (prednisone, méthylprednisolone, dexaméthasone).
Phospholipase A2 : enzyme bloquée par les corticoïdes, en amont des COX.
Ostéoporose cortisonique : complication osseuse des corticothérapies prolongées.
Diabète cortisonique : hyperglycémie induite par les corticoïdes.
Insuffisance surrénalienne de sevrage : arrêt brutal d'une corticothérapie prolongée.
Syndrome de Cushing iatrogène : excès de glucocorticoïdes d'origine médicamenteuse.
Méléna : selles noires goudronneuses = sang digéré (signe d'hémorragie digestive haute).
IPP : inhibiteur de la pompe à protons (gastroprotecteur).
Triade rénale : association AINS + diurétique + IEC/ARA2 = risque majeur d'insuffisance rénale aiguë.

Points clés à retenir

Les AINS inhibent COX-1 et COX-2 : l'effet thérapeutique passe par COX-2, les effets indésirables digestifs et rénaux passent principalement par COX-1.
Les AINS sont contre-indiqués à partir de 24 SA de grossesse (fermeture prématurée du canal artériel) : contre-indication absolue, à signaler systématiquement.
La triade rénale (AINS + diurétique + IEC/ARA2) est à éviter : risque d'insuffisance rénale aiguë sévère.
Les corticoïdes ont un spectre anti-inflammatoire plus large que les AINS mais entraînent de nombreux effets métaboliques (hyperglycémie, ostéoporose, syndrome de Cushing) en traitement prolongé.
L'arrêt des corticoïdes doit toujours être progressif : le sevrage brutal expose à l'insuffisance surrénalienne aiguë.
Les corticoïdes inhalés exposent à la candidose buccale : le rinçage de bouche après inhalation est systématique.
L'immunosuppression cortisonique masque les signes d'infection : l'IDE reste vigilante devant tout symptôme atypique.

Pièges fréquents

Combiner AINS et corticoïdes sans gastroprotection : le risque ulcérogène est majoré en association ; un IPP est presque toujours indiqué.
Donner un AINS à une femme enceinte de plus de 24 SA : erreur grave, fermeture du canal artériel foetal, insuffisance rénale foetale.
Croire que l'absence de fièvre signe l'absence d'infection chez un patient sous corticoïdes : les corticoïdes masquent la réponse inflammatoire et fébrile.
Arrêter la corticothérapie brutalement : même après quelques semaines de traitement, le sevrage doit être progressif.
Oublier la supplémentation calcique et vitaminique D en corticothérapie prolongée : l'ostéoporose est silencieuse jusqu'à la fracture.

Q&R pour le tuteur IA

Q : Pourquoi les AINS sont-ils dangereux pour les reins, surtout en cas de déshydratation ? R : Les prostaglandines maintiennent la vasodilatation des artérioles afférentes glomérulaires, ce qui soutient la filtration glomérulaire en cas de réduction du volume circulant (déshydratation, hémorragie, insuffisance cardiaque). En inhibant la synthèse de ces prostaglandines, les AINS suppriment ce mécanisme compensateur : les artérioles se contractent, la pression de filtration chute et une insuffisance rénale fonctionnelle aiguë peut survenir rapidement. En situation de déshydratation (vomissements, diarrhée, chaleur, fièvre), le risque rénal des AINS est donc considérablement majoré : l'IDE conseille d'interrompre temporairement le traitement et de maintenir une bonne hydratation, sur avis médical.

Q : Un patient sous prednisone depuis 6 mois vous dit qu'il veut arrêter son traitement parce qu'il grossit. Que lui répondez-vous ? R : L'IDE explique calmement que la prise de poids est un effet attendu des corticoïdes mais qu'arrêter brutalement le traitement sans avis médical est dangereux : après 6 mois, les surrénales ont réduit leur production naturelle de cortisol car le médicament a pris le relais. Un arrêt brutal peut provoquer une insuffisance surrénalienne aiguë (malaise, hypotension, fatigue extrême, vomissements, hypoglycémie). Il faut contacter le médecin prescripteur pour discuter d'une décroissance progressive. L'IDE peut aussi aborder les mesures hygiéno-diététiques pour atténuer la prise de poids (régime pauvre en sel et sucres rapides, activité physique adaptée).

Q : Quelle est la différence entre les effets des AINS et des corticoïdes sur la coagulation ? R : Les AINS non sélectifs (dont l'aspirine à fortes doses) inhibent la synthèse de thromboxane A2 plaquettaire par COX-1, ce qui réduit l'agrégation plaquettaire et allonge le temps de saignement : risque hémorragique, à surveiller en cas d'association à un anticoagulant. Les corticoïdes n'ont pas d'effet direct sur la coagulation plaquettaire de la même façon ; leur principal risque hémorragique est indirect (fragilité vasculaire, ecchymoses, ulcère digestif favorisant le saignement, surtout en association avec un AINS ou un anticoagulant). En pratique, l'association AINS + corticoïde + anticoagulant représente un risque hémorragique digestif cumulé très élevé.