Le diabète

Cadre programme : référentiel infirmier 2026 (arrêté du 20 février 2026), Domaine B, UE B.1 « Sciences biomédicales » (processus pathologiques). Correspond à l'ex-UE 2.7 (référentiel 2009).

Pourquoi c'est central pour l'IDE : le diabète est la première cause de cécité, d'amputation non traumatique et d'insuffisance rénale terminale en France ; l'infirmier(ère) est acteur de la surveillance glycémique, de la prévention et de la détection précoce des complications, et de l'éducation thérapeutique quotidienne.

1. Physiopathologie du diabète

1.1 Définition

Le diabète est un groupe de maladies métaboliques caractérisées par une hyperglycémie chronique (excès de glucose dans le sang), résultant d'un défaut de sécrétion d'insuline, d'une anomalie de l'action de l'insuline, ou des deux.

Critères diagnostiques du diabète (OMS) (valeurs universellement standardisées) :

• Glycémie à jeun supérieure ou égale à 1,26 g/L (7 mmol/L) à deux reprises.
• Ou glycémie supérieure ou égale à 2 g/L (11,1 mmol/L) à n'importe quel moment de la journée, avec signes cliniques.
• Ou HbA1c supérieure ou égale à 6,5 % (48 mmol/mol).

1.2 Le rôle de l'insuline

L'insuline est une hormone peptidique sécrétée par les cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas en réponse à l'élévation de la glycémie. Ses actions principales sont :

• Captage du glucose par les cellules (notamment musculaires et adipeux) via les transporteurs GLUT.
• Synthèse du glycogène dans le foie et les muscles (mise en réserve du glucose).
• Inhibition de la lipolyse et de la néoglucogenèse hépatique.
• Anabolisme protéique.

En l'absence d'insuline ou en cas de résistance à son action, le glucose ne peut pas entrer dans les cellules : il s'accumule dans le sang (hyperglycémie) tandis que les cellules manquent d'énergie.

1.3 Le glucagon : hormone antagoniste

Le glucagon, sécrété par les cellules alpha des îlots de Langerhans, a l'effet inverse de l'insuline : il stimule la glycogénolyse et la néoglucogenèse hépatiques, élevant la glycémie. Comprendre son rôle est essentiel pour le traitement des hypoglycémies (injection de glucagon).

2. Diabète de type 1 (DT1)

2.1 Mécanisme

Le DT1 est une maladie auto-immune : les lymphocytes T détruisent les cellules bêta du pancréas. Il en résulte une carence absolue en insuline : le pancréas ne produit plus d'insuline du tout.

Il survient classiquement chez l'enfant ou l'adulte jeune, de façon souvent brutale.

2.2 Traitement

Le DT1 nécessite une insulinothérapie à vie, sans alternative :

• Insulines basales (à longue durée d'action) : une ou deux injections par 24 heures.
• Insulines rapides (analogues rapides) : injections avant les repas, adaptées aux glucides ingérés et à la glycémie capillaire (bolus).
• Pompe à insuline (perfusion continue sous-cutanée) chez certains patients.

La surveillance glycémique est pluriquotidienne (glycémie capillaire ou capteur continu de glucose).

En pratique : l'infirmier(ère) ne modifie jamais un schéma insulinique sans prescription médicale. Les doses d'insuline rapide sont adaptées selon des protocoles individuels (« grille de correction ») prescrits par le médecin.

3. Diabète de type 2 (DT2)

3.1 Mécanisme

Le DT2 est une maladie plurifactorielle associant :

1. Insulinorésistance : les cellules (foie, muscles, tissu adipeux) répondent moins à l'insuline (souvent liée à l'obésité, à la sédentarité).
2. Défaillance progressive des cellules bêta : le pancréas se fatigue de sécréter de plus en plus d'insuline pour compenser la résistance.

Conséquence : hyperglycémie progressive. Initialement, l'insuline est sécrétée en excès (hyperinsulinisme compensatoire), puis la sécrétion baisse, conduisant à un déficit relatif puis absolu.

3.2 Facteurs de risque

Sédentarité, surpoids ou obésité (surtout abdominale), antécédents familiaux, âge, alimentation déséquilibrée, antécédent de diabète gestationnel.

3.3 Traitements par classe

4. Complications aiguës du diabète

4.1 Hypoglycémie

Définition : glycémie inférieure à un seuil habituellement fixé à 0,70 g/L (3,9 mmol/L), pouvant évoluer vers le coma si non traitée.

Causes fréquentes : excès d'insuline ou de sulfamide, saut de repas, effort physique non anticipé, consommation d'alcool.

Symptômes par stade :

Mnémo : TPFA pour les signes adrénergiques précoces : Transpiration, Palpitations, Faim, Anxiété (+ tremblements).

Conduite à tenir (patient conscient) :

• Resucrage immédiat par voie orale : sucres rapides (sucre en morceaux, jus de fruit, boisson sucrée).
• Contrôle glycémique 15 minutes après.
• Resucrage par sucres lents (pain, biscuits) après correction pour éviter la rechute.

Conduite à tenir (patient inconscient ou incapable d'avaler) :

• Ne JAMAIS donner par la bouche (risque d'inhalation).
• Injection de glucagon par voie intramusculaire ou sous-cutanée (selon prescription et protocole).
• Ou perfusion de sérum glucosé par voie veineuse (selon prescription).
• Appel médical ; surveillance jusqu'à reprise de conscience complète.

En pratique : ne jamais laisser un patient diabétique traité par insuline ou sulfamide à jeun sans surveillance. Toujours s'assurer qu'un resucrage rapide est accessible (sachet de sucre dans la chambre ou dans le sac du patient).

4.2 Acidocétose diabétique (ACD)

Mécanisme : en l'absence (quasi) totale d'insuline (surtout DT1), les cellules privées de glucose utilisent les acides gras comme source d'énergie. La lipolyse massive génère des corps cétoniques (acéto-acétate, bêta-hydroxybutyrate) qui s'accumulent dans le sang : cétose puis acidose métabolique (pH sanguin abaissé).

Facteurs déclenchants : oubli d'insuline, infection intercurrente, stress, découverte de DT1.

Signes cliniques :

• Polyurie, polydipsie (hyperglycémie).
• Nausées, vomissements, douleurs abdominales.
• Troubles de la conscience (coma si non traité).
• Respiration de Kussmaul : respiration ample, rapide et profonde (compensation respiratoire de l'acidose).
• Haleine cétonique (odeur fruitée ou de pomme reinette).
• Déshydratation (signes cutanéomuqueux).

Urgence médicale : réhydratation intensive, insuline par voie intraveineuse continue, correction de la kaliémie (l'insuline fait entrer le potassium dans les cellules : risque d'hypokaliémie), surveillance biologique horaire (glycémie, ionogramme, gazométrie).

Mnémo : ACID : Absence d'insuline, Cétones, Inhalation impossible, Déshydratation.

4.3 Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire (SHH)

Mécanisme : hyperglycémie majeure sans cétose, survenant plutôt dans le DT2 (sécrétion insulinique résiduelle empêchant la lipolyse). L'hyperosmolalité plasmatique provoque une déshydratation intracellulaire sévère, en particulier cérébrale.

Signes : hyperglycémie très élevée, déshydratation sévère, troubles neurologiques (obnubilation, coma), sans odeur cétonique ni respiration de Kussmaul.

Urgence médicale : réhydratation progressive (risque d'oedème cérébral si trop rapide), insuline, anticoagulation (risque thrombotique élevé).

5. Complications chroniques du diabète

5.1 Microangiopathie diabétique

Atteinte des petits vaisseaux due à l'hyperglycémie chronique, par épaississement de la membrane basale vasculaire.

En pratique : le pied diabétique est une complication majeure de la neuropathie associée à l'artériopathie. L'hypoesthésie masque les plaies (le patient ne sent pas la brûlure, la blessure). La surveillance quotidienne des pieds, le port de chaussures adaptées et les soins podologiques réguliers sont essentiels à l'éducation thérapeutique.

5.2 Macroangiopathie diabétique

Atteinte des gros et moyens vaisseaux (athérosclérose accélérée par l'hyperglycémie, l'HTA, la dyslipidémie).

Le diabète multiplie le risque cardiovasculaire et est un facteur de risque indépendant de l'athérosclérose.

5.3 HbA1c : indicateur de l'équilibre glycémique à long terme

L'hémoglobine glyquée (HbA1c) reflète la glycémie moyenne des 2 à 3 derniers mois (durée de vie des globules rouges). Elle permet d'évaluer l'équilibre glycémique et le risque de complications chroniques.

L'objectif d'HbA1c est personnalisé selon le patient (âge, comorbidités, risque d'hypoglycémie). Les seuils sont définis par les sociétés savantes et varient selon les profils ; il ne faut pas retenir de valeur cible unique mais retenir le principe de personnalisation.

Mnémo : HbA1c = mémoire glycémique des 3 derniers mois (comme un carnet de notes trimestriel du glucose).

6. Éducation thérapeutique du patient diabétique

6.1 Principes généraux

L'éducation thérapeutique (ETP) est indispensable car le diabète est une maladie chronique où le patient est acteur de sa propre prise en charge au quotidien.

6.2 Compétences clés à développer avec le patient

• Autosurveillance glycémique : techniques de mesure capillaire, interprétation des résultats, carnet de suivi.
• Alimentation : comprendre l'index glycémique, répartir les glucides, adapter les apports à l'activité physique.
• Activité physique : bénéfices (amélioration de la sensibilité à l'insuline), précautions (contrôle glycémique avant, pendant et après l'effort, resucrage préventif).
• Médicaments / insuline : technique d'injection (insuline), rotation des sites d'injection, conservation (insuline à conserver au réfrigérateur avant ouverture, à température ambiante après ouverture), reconnaissance des hypoglycémies.
• Surveillance des pieds : inspection quotidienne, soins podologiques, chaussures adaptées, aucune promenade pieds nus.
• Suivi médical : consultations régulières, bilan ophtalmologique annuel, dosage de l'HbA1c, dépistage de la microalbuminurie, bilan rénal.
• Situations d'urgence : reconnaître les signes d'hypoglycémie et d'hyperglycémie, savoir que faire, kit de glucagon.
• Jours de maladie : ne jamais arrêter l'insuline en cas d'infection ou de vomissements sans avis médical (risque d'ACD).

6.3 Technique d'injection de l'insuline : points clés

• Rotation des sites (abdomen, cuisses, bras, fesses) pour éviter la lipodystrophie.
• Insuline à température ambiante avant injection.
• Aiguille à usage unique.
• Ne pas masser le site après injection (accélère l'absorption).
• Vérifier l'aspect de l'insuline (trouble ou cristaux = dégradation pour certains types).

En pratique : la lipodystrophie (hypertrophie du tissu sous-cutané au site d'injection répété) altère l'absorption de l'insuline et aggrave le déséquilibre glycémique. L'IDE vérifie systématiquement les sites d'injection lors des consultations.

Vocabulaire essentiel

• Hyperglycémie : excès de glucose dans le sang.
• Hypoglycémie : insuffisance de glucose dans le sang, définie par un seuil glycémique et des signes cliniques.
• Insuline : hormone pancréatique permettant l'entrée du glucose dans les cellules.
• Glucagon : hormone pancréatique élevant la glycémie.
• HbA1c (hémoglobine glyquée) : marqueur de l'équilibre glycémique sur 2 à 3 mois.
• Insulinorésistance : réponse insuffisante des cellules à l'action de l'insuline.
• Corps cétoniques : métabolites issus de la lipolyse en cas de déficit insulinique.
• Acidocétose diabétique (ACD) : urgence métabolique par accumulation de corps cétoniques et acidose.
• Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire (SHH) : urgence par hyperglycémie majeure sans cétose.
• Microangiopathie : atteinte des petits vaisseaux (rétine, rein, nerfs).
• Macroangiopathie : athérosclérose accélérée des grands et moyens vaisseaux.
• Rétinopathie diabétique : complication oculaire principale du diabète.
• Néphropathie diabétique : première cause d'IRC terminale.
• Neuropathie diabétique : atteinte des nerfs périphériques et autonomes.
• Pied diabétique : plaies et lésions du pied liées à la neuropathie et à l'artériopathie.
• Lipodystrophie : anomalie du tissu sous-cutané au site d'injection d'insuline répété.
• ETP : éducation thérapeutique du patient, processus structuré d'apprentissage en vue de l'autogestion de la maladie.

Points clés à retenir

1. Le DT1 est une maladie auto-immune avec carence absolue en insuline : l'insulinothérapie à vie est incontournable. Le DT2 associe insulinorésistance et défaillance progressive des cellules bêta : les antidiabétiques oraux peuvent suffire initialement.
2. L'hypoglycémie est l'urgence aiguë la plus fréquente chez le diabétique traité : signes adrénergiques précoces (transpiration, tremblements, palpitations), resucrage immédiat per os si conscience présente, glucagon ou glucose IV si inconscience.
3. L'acidocétose (DT1 surtout) est une urgence : odeur cétonique, respiration de Kussmaul, troubles digestifs, coma possible. Ne jamais arrêter l'insuline même en cas de vomissements.
4. Les complications chroniques sont classées en microangiopathie (rétine, rein, nerfs) et macroangiopathie (coeur, artères des membres, cerveau) ; l'hyperglycémie chronique est le facteur causal principal.
5. Le pied diabétique résulte de l'association neuropathie (anesthésie) et artériopathie (ischémie) : la surveillance et l'éducation aux soins des pieds sont des priorités infirmières.
6. L'HbA1c reflète l'équilibre glycémique des 2 à 3 derniers mois ; son suivi permet d'évaluer l'efficacité du traitement et le risque de complications.
7. L'éducation thérapeutique est centrale dans la prise en charge du diabète : autosurveillance, alimentation, activité physique, technique d'injection, surveillance des pieds, situations d'urgence.

Pièges fréquents

1. Confondre signes d'hypoglycémie et d'hyperglycémie : l'hypoglycémie est rapide, avec signes adrénergiques (transpiration, tremblements), et nécessite un resucrage immédiat. L'hyperglycémie s'installe plus progressivement avec polyurie, polydipsie, fatigue.
2. Donner quelque chose à boire à un patient inconscient hypoglycémique : risque majeur d'inhalation. Utiliser le glucagon injectable ou le sérum glucosé IV.
3. Arrêter l'insuline en cas de maladie intercurrente : erreur fréquente des patients. En cas d'infection ou de vomissements, les besoins en insuline augmentent (stress hyperglycémiant) ; l'arrêt de l'insuline peut précipiter une ACD. Il faut contacter l'équipe soignante.
4. Croire que le DT2 ne nécessite jamais d'insuline : aux stades avancés, la sécrétion résiduelle d'insuline peut devenir insuffisante et l'insulinothérapie est alors nécessaire.
5. Négliger la surveillance du site d'injection : la lipodystrophie est une cause fréquente de déséquilibre glycémique inexpliqué. La rotation des sites s'impose.
6. Oublier d'arrêter la metformine avant un examen avec produit de contraste iodé : la metformine est contre-indiquée temporairement avant et après injection de produit de contraste iodé (risque d'acidose lactique par insuffisance rénale aiguë induite). Vérifier le protocole de l'établissement.
7. Sous-estimer l'ischémie silencieuse : chez le patient diabétique, la neuropathie autonome peut masquer la douleur angineuse ; un infarctus du myocarde peut survenir sans douleur thoracique (douleur abdominale, dyspnée isolée).

Q&R pour le tuteur IA

Q : Quelle est la différence fondamentale entre le diabète de type 1 et le diabète de type 2 dans leur mécanisme physiopathologique ? R : Dans le diabète de type 1, le système immunitaire détruit les cellules bêta du pancréas par un mécanisme auto-immun : il en résulte une carence absolue en insuline. Le patient ne peut pas survivre sans injections d'insuline. Dans le diabète de type 2, le problème initial est l'insulinorésistance des cellules (qui ne répondent plus correctement à l'insuline, souvent à cause de l'obésité et de la sédentarité), associée à une défaillance progressive et relative des cellules bêta qui s'épuisent à compenser. Longtemps, des médicaments oraux peuvent compenser, mais avec le temps, une insulinothérapie devient souvent nécessaire. La distinction est importante : un DT1 découvert sans traitement insulinique mourra d'ACD ; un DT2 débutant peut être contrôlé par les mesures hygiéno-diététiques seules.

Q : Un patient diabétique de type 1 perd conscience dans sa chambre. Comment l'IDE procède-t-il ? R : L'IDE sécurise le patient (position latérale de sécurité), appelle à l'aide et le médecin. Il mesure immédiatement la glycémie capillaire. Si la glycémie est basse (hypoglycémie), il ne donne rien per os (risque d'inhalation) et administre du glucagon par voie intramusculaire ou sous-cutanée selon le protocole prescrit, ou perfuse du sérum glucosé par voie intraveineuse. Si la glycémie est élevée et qu'il existe une cétose, l'équipe médicale est prévenue pour prise en charge d'une acidocétose (réhydratation, insuline IV, surveillance biologique). En l'absence de résultat glycémique immédiat, les deux urgences sont à différencier rapidement par l'anamnèse (dernier repas, insuline administrée, signes précédant la perte de conscience).

Q : Pourquoi la surveillance des pieds est-elle une priorité absolue chez le patient diabétique ? R : La neuropathie diabétique entraîne une perte de sensibilité aux membres inférieurs : le patient ne ressent plus la douleur, la chaleur, ni les petits traumatismes (frottement de chaussure, caillou, brûlure). Une plaie peut donc s'infecter sans que le patient la ressente. Parallèlement, l'artériopathie diabétique (macroangiopathie) réduit la vascularisation des pieds, ralentissant la cicatrisation et favorisant la nécrose. L'association neuropathie et artériopathie (le pied diabétique) est la principale cause d'amputation non traumatique en France. L'IDE apprend au patient à inspecter ses pieds quotidiennement (miroir, lumière), à ne jamais marcher pieds nus, à consulter rapidement pour toute plaie, et à avoir un suivi podologique régulier.

Q : Quelle est la différence entre acidocétose diabétique et syndrome hyperglycémique hyperosmolaire ? R : Les deux sont des urgences hyperglycémiques. L'acidocétose (ACD) survient surtout dans le DT1, en cas de carence absolue en insuline : la lipolyse produit des corps cétoniques qui acidifient le sang. Elle se reconnaît à l'haleine fruitée (cétonique), à la respiration de Kussmaul (ample et profonde, compensation respiratoire de l'acidose) et aux troubles digestifs. Le syndrome hyperglycémique hyperosmolaire (SHH) survient surtout dans le DT2 âgé : une sécrétion résiduelle d'insuline empêche la lipolyse et donc la cétose, mais la glycémie est très élevée, causant une hyperosmolalité et une déshydratation sévère (cellules cérébrales). Il n'y a pas d'odeur cétonique ni de respiration de Kussmaul, mais une déshydratation profonde et des troubles neurologiques. Les deux nécessitent une réhydratation et une insulinothérapie, mais la cinétique et les modalités diffèrent.