L'embolie pulmonaire

04Diagnostic

4.1 Évaluation de la probabilité clinique

Le score de Wells est utilisé pour évaluer la probabilité clinique d'EP avant les examens :

Interprétation : score supérieur à 4 = probabilité élevée ; score inférieur ou égal à 4 = probabilité faible ou intermédiaire.

4.2 Examens complémentaires

• D-dimères : si négatifs et probabilité faible, excluent l'EP avec une haute valeur prédictive négative.
• Angioscanner thoracique (angio-TDM) : examen de référence pour confirmer l'EP (visualise les artères pulmonaires et les emboles).
• Scintigraphie pulmonaire : si contre-indication au scanner ou insuffisance rénale.
• Écho-Doppler des membres inférieurs : recherche de TVP associée.
• Échocardiographie : évalue la dysfonction ventriculaire droite (gravité).
• ECG : tachycardie sinusale (signe le plus fréquent), aspect S1Q3T3 (rare), bloc de branche droit.
• Gazométrie artérielle : hypoxémie, hypocapnie (alcalose respiratoire).
• NFS, bilan de coagulation : bilan initial.

05Traitement

5.1 Traitement anticoagulant (traitement de base)

• Héparine non fractionnée (HNF) en intraveineux continu ou HBPM sous-cutanée : traitement d'urgence, dose curative (non préventive).
• Relais par anticoagulant oral : antivitamines K (AVK) ou anticoagulants oraux directs (AOD/NACO).
• Durée totale selon la cause, le contexte et le risque de récidive.

5.2 Traitement spécifique selon la gravité

• EP massive avec choc : thrombolyse systémique (médicament fibrinolytique dissolvant le thrombus) ou embolectomie chirurgicale ou par cathéter.
• Réanimation : si arrêt cardiaque.

5.3 Surveillance IDE sous anticoagulants curatifs

• Signes hémorragiques : surveillance de toute plaie, hématome, saignement des gencives, méléna, hématurie.
• Surveillance des résultats biologiques prescrits.
• Surveillance de la réponse clinique : dyspnée, SpO2, tachycardie.
• Surveillance des points d'injection (HBPM) : rotations des sites, hématomes.
• Éducation du patient : ne pas prendre d'AINS ni d'aspirine sans avis médical, signaler tout saignement inhabituel.

5.4 Filtre cave

Dans certains cas (contre-indication formelle aux anticoagulants, récidive malgré anticoagulation), un filtre est posé dans la veine cave inférieure pour empêcher la migration d'emboles vers la circulation pulmonaire.

06L'infarctus pulmonaire

Nécrose d'une zone pulmonaire par obstruction d'une artère périphérique. Associé à :

• Douleur thoracique pleurétique.
• Fièvre.
• Hémoptysie. Il est moins grave hémodynamiquement que l'EP massive mais peut se compliquer d'une pleurésie réactionnelle.

Vocabulaire essentiel

• Embolie pulmonaire (EP) : obstruction d'une artère pulmonaire par un embole (thrombus migré).
• MTEV : maladie thromboembolique veineuse (TVP + EP).
• Espace mort : zones pulmonaires ventilées mais non perfusées (pas d'échanges gazeux).
• Coeur pulmonaire aigu : défaillance ventriculaire droite aiguë sur EP massive.
• Dyspnée : sensation de manque d'air.
• Hémoptysie : rejet de sang d'origine bronchopulmonaire.
• D-dimères : produits de dégradation de la fibrine, élevés lors d'une thrombose.
• Score de Wells : score de probabilité clinique d'EP.
• Angioscanner : scanner avec injection de produit de contraste visualisant les artères pulmonaires.
• Thrombolyse : traitement fibrinolytique dissolvent le thrombus.
• HBPM : héparine de bas poids moléculaire (énoxaparine, nadroparine).
• AVK : antivitamines K (fluindione, warfarine) : anticoagulants oraux classiques.
• AOD / NACO : anticoagulants oraux directs (rivaroxaban, apixaban) : ne nécessitent pas de suivi biologique systématique en routine.
• Filtre cave : dispositif implanté dans la veine cave inférieure pour prévenir la migration d'emboles.
• Infarctus pulmonaire : nécrose d'une zone pulmonaire par EP périphérique.

Points clés à retenir

1. L'EP est la conséquence d'une TVP migrée vers la circulation pulmonaire : la prévention de l'une prévient l'autre.
2. La triade clinique : dyspnée brutale + douleur thoracique + tachycardie, chez un patient avec facteur de risque thromboembolique, doit faire évoquer l'EP.
3. L'angioscanner thoracique est l'examen de référence diagnostique. Les D-dimères négatifs avec probabilité faible excluent l'EP.
4. Une EP massive avec choc est une urgence vitale : thrombolyse ou chirurgie d'urgence.
5. La prévention repose sur : anticoagulation préventive, bas de contention, lever précoce et mobilisation précoce.
6. Sous anticoagulants curatifs, surveiller les signes hémorragiques et éduquer le patient (interactions médicamenteuses, signalement des saignements).
7. Les bas de contention sont contre-indiqués si AOMI sévère (IPS < 0,60) : vérifier avant la pose.

Pièges fréquents

1. Sous-estimer une dyspnée inexpliquée chez un patient hospitalisé ou post-opératoire : l'EP est la première cause de mort évitable à l'hôpital et doit être évoquée systématiquement.
2. Croire que D-dimères positifs = EP : les D-dimères sont positifs dans de nombreuses situations (postopératoire, infection, cancer, grossesse). Seuls les D-dimères négatifs ont une valeur d'exclusion.
3. Poser des bas de contention sur une AOMI sévère : risque d'aggraver l'ischémie par compression.
4. Confondre anticoagulation préventive et curative : les doses sont différentes (la dose préventive est inférieure à la dose curative). Ne jamais modifier la dose sans prescription.
5. Oublier la surveillance des signes hémorragiques sous anticoagulants : hémorragie cérébrale, digestive ou surrénalienne (rare mais grave).
6. Ne pas relier une dyspnée à une TVP préexistante : chez un patient connu pour TVP qui développe une dyspnée, l'EP est la première hypothèse.
7. Arrêter l'anticoagulant trop tôt après une EP : la durée de traitement dépend de la cause et du risque de récidive ; l'arrêt précoce expose à la récidive.

Q&R pour le tuteur IA

Q : Pourquoi une embolie pulmonaire massive entraîne-t-elle un état de choc, alors que les poumons ne sont pas le coeur ? R : Quand un gros embole obstrue les artères pulmonaires centrales, les résistances dans la circulation pulmonaire augmentent brutalement. Le ventricule droit, chambre à basse pression non entraîné à lutter contre une haute résistance, se dilate et se défaille rapidement (coeur pulmonaire aigu). Cette défaillance droite réduit le remplissage du ventricule gauche (septum paradoxal, compression), chutant le débit cardiaque systémique. C'est un choc obstructif : le débit ne passe plus. Sans traitement immédiat (thrombolyse ou embolectomie), l'arrêt cardiaque peut survenir en quelques minutes.

Q : Comment utiliser le score de Wells pour orienter la démarche diagnostique en pratique ? R : Le score de Wells attribue des points à des critères cliniques simples (TVP, tachycardie, immobilisation récente, antécédent de MTEV, hémoptysie, cancer, EP plus probable qu'autre diagnostic). Si le score est faible ou intermédiaire, on commence par les D-dimères : s'ils sont négatifs, l'EP est pratiquement exclue, et on arrête. S'ils sont positifs, ou si le score est élevé d'emblée, on passe directement à l'angioscanner pour confirmer ou infirmer. Ce schéma évite de soumettre tous les patients au scanner.

Q : Quels sont les principaux messages éducatifs pour un patient rentrant à domicile après traitement d'une EP sous anticoagulants oraux ? R : L'IDE explique : prendre l'anticoagulant tous les jours à heure fixe sans arrêt brutal, ne jamais prendre d'aspirine ou d'AINS sans avis médical (interactions hémorragiques), signaler tout saignement inhabituel (gencives, urines rouges, selles noires) au médecin ou aux urgences, éviter les sports à risque de traumatisme, consulter en urgence si dyspnée, douleur thoracique ou jambe gonflée, continuer les bas de contention prescrits, ne pas manquer les rendez-vous de suivi biologique si AVK (INR), informer tout soignant de l'anticoagulation (chirurgie, dentiste).