Les pathologies vasculaires obstructives

Cadre programme : référentiel infirmier 2026 (arrêté du 20 février 2026), Domaine B, UE B.1 « Sciences biomédicales » (processus pathologiques). Correspond à l'ex-UE 2.8 (référentiel 2009).

Pourquoi c'est central pour l'IDE : l'artériopathie des membres inférieurs, l'ischémie aiguë et la thrombose veineuse profonde sont des urgences vasculaires fréquentes dont le pronostic dépend de la rapidité du diagnostic et de la prise en charge ; l'IDE en surveille les signes et prévient les complications.

1. Rappel sur les vaisseaux

Le système vasculaire comprend :

• Artères : conduisent le sang oxygéné du coeur vers les organes. Paroi épaisse, élastique, sous haute pression.
• Veines : ramènent le sang désoxygéné vers le coeur. Paroi plus fine, basse pression, munies de valvules.
• Capillaires : réseau d'échanges entre sang et tissus.

Une obstruction artérielle prive les tissus d'oxygène (ischémie). Une obstruction veineuse entraîne une stase et un oedème. Les deux peuvent menacer le membre ou la vie.

2. L'artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI)

2.1 Définition et physiopathologie

L'AOMI est une réduction progressive du calibre des artères des membres inférieurs par accumulation de plaques d'athérome (athérosclérose), entraînant une insuffisance circulatoire artérielle chronique.

Mécanisme de l'athérosclérose :

• Accumulation de lipides, de cellules inflammatoires et de cellules musculaires lisses dans la paroi artérielle (plaque d'athérome).
• Rétrécissement progressif de la lumière artérielle (sténose).
• Possible rupture de plaque avec thrombose surajoutée (plaque instable) : accident aigu.

Facteurs de risque cardiovasculaire :

• Tabagisme (majeur).
• Diabète (aggrave la neuropathie associée et masque la douleur).
• Hypertension artérielle.
• Dyslipidémie (LDL-cholestérol élevé).
• Âge, sexe masculin, sédentarité, antécédents familiaux.

2.2 Stades de l'AOMI (classification de Leriche et Fontaine)

IPS = Index de Pression Systolique : rapport de la pression systolique à la cheville sur la pression systolique au bras. Un IPS inférieur à 0,90 signe une AOMI.

2.3 Signes cliniques

• Claudication intermittente : douleur à type de crampe, survenant à la marche, obligeant à s'arrêter (périmètre de marche), disparaissant au repos.
• Douleurs de décubitus (stade III) : brûlures nocturnes du pied, soulagées en laissant pendre le membre hors du lit (favorise la perfusion par gravité).
• Abolition des pouls distaux (poplité, tibial postérieur, pédieux).
• Troubles trophiques (stade IV) : peau fine, dépilée, ongles épais, ulcères artériels (souvent douloureux, à bords nets, fond nécrotique, localisés aux zones de frottement ou aux extrémités), gangrène sèche.
• Pied froid, pâle.

Mnémo de l'AOMI : PAFRE : Pouls aboli, Artère (peau pâle et froide), Fatigue à la marche (claudication), Répuration trophique (ulcère), Evacuation (douleur au décubitus).

2.4 Examens complémentaires

• IPS (mesure non invasive, par le médecin ou infirmier formé).
• Écho-Doppler artériel : localise et quantifie les sténoses.
• Angioscanner ou angio-IRM : cartographie avant revascularisation.
• Artériographie : examen invasif de référence avant geste endovasculaire ou chirurgical.

2.5 Traitement et surveillance IDE

Médicaments :

• Antiagrégants plaquettaires (aspirine ou clopidogrel) : réduisent le risque d'accident thrombotique.
• Statines : réduisent la progression de l'athérosclérose.
• Contrôle strict des facteurs de risque (diabète, HTA, dyslipidémie).

Mesures non médicamenteuses :

• Sevrage tabagique : mesure la plus efficace pour ralentir la progression.
• Marche en endurance (rééducation vasculaire) : développe la circulation collatérale.

Revascularisation :

• Angioplastie transluminale percutanée (dilatation de la sténose avec ou sans pose de stent).
• Chirurgie de pontage (by-pass artériel).

Surveillance IDE des pieds de l'artéritique :

• Inspection quotidienne des pieds (diabétique artéritique ++ : risque de lésion indolore).
• Soins podologiques adaptés (pédicure podologue, chaussures adaptées).
• Surveillance des plaies : aspect, taille, douleur, signes infectieux.
• Ne pas chauffer les pieds ischémiés (brûlures sur zones insensibles).
• Ne jamais poser de bouillotte sur un pied artéritique.

3. L'ischémie aiguë des membres inférieurs

3.1 Définition

Interruption brutale et soudaine de la circulation artérielle dans un membre, constituant une urgence chirurgicale absolue (menace du membre en quelques heures).

3.2 Causes

• Embolie artérielle : migration d'un embole (fragment de thrombus) depuis le coeur (fibrillation atriale ++) ou d'une plaque artérielle.
• Thrombose aiguë in situ : sur une artère déjà athéromateuse (souvent sur AOMI préexistante).

3.3 Signes cliniques : les « 5 P »

En pratique : les paresthésies et la paralysie sont des signes neurologiques qui signent une ischémie avancée. Leur présence indique une revascularisation d'extrême urgence.

3.4 Prise en charge

• Appel médecin immédiat / SAMU.
• Anticoagulation urgente sur prescription (arrêt de l'extension du thrombus).
• Revascularisation chirurgicale d'urgence (embolectomie à la sonde de Fogarty, pontage).
• Thrombolyse locorégionale dans certains cas (moins d'efficacité si ischémie prolongée).

Surveillance IDE :

• Surveillance du membre : couleur, chaleur, pouls, sensibilité, motricité (toutes les 30 minutes si ischémie aiguë suspectée).
• Ne jamais surélever le membre ischémique (aggrave la perfusion distale).
• Position de déclive légère (favorise l'apport artériel par gravité).

4. La thrombose veineuse profonde (TVP)

4.1 Définition et physiopathologie

La TVP est la formation d'un caillot (thrombus) dans une veine profonde, le plus souvent du membre inférieur. Elle fait partie de la maladie thromboembolique veineuse (MTEV), dont la complication majeure est l'embolie pulmonaire (voir fiche « L'embolie pulmonaire »).

Triade de Virchow (conditions prédisposant à la thrombose) :

1. Stase veineuse : immobilisation, alitement, insuffisance cardiaque, compression.
2. Lésion de la paroi veineuse : traumatisme, chirurgie, cathéter veineux.
3. Hypercoagulabilité : néoplasie, grossesse, contraceptifs oraux, états thrombophiliques, syndrome des antiphospholipides.

4.2 Facteurs de risque principaux

• Chirurgie orthopédique (prothèse de hanche ou de genou).
• Chirurgie abdominale ou pelvienne.
• Cancer.
• Alitement prolongé, voyage long-courrier.
• Grossesse et post-partum.
• Contraceptifs oestroprogestatifs.
• Antécédent personnel de TVP.
• Obésité.

4.3 Signes cliniques

Les signes sont inconstants et peu spécifiques :

• Douleur du mollet ou de la cuisse (spontanée ou à la dorsiflexion du pied : signe de Homans, peu fiable).
• Oedème unilatéral du membre.
• Rougeur et chaleur locale.
• Cordon veineux palpable parfois.
• Fébricule possible.

En pratique : une TVP peut être totalement asymptomatique et se révéler uniquement par une embolie pulmonaire. Un oedème unilatéral du membre inférieur chez un patient hospitalisé doit faire évoquer une TVP jusqu'à preuve du contraire.

4.4 Examens complémentaires

• Écho-Doppler veineux : examen de référence, non invasif, confirme la TVP.
• D-dimères : test sanguin ; si négatifs, éliminent quasi-certaine TVP (bonne valeur prédictive négative) ; si positifs, non spécifiques (élevés dans de nombreuses situations).
• Score de Wells : score clinique de probabilité pré-test (évaluation de la probabilité clinique de TVP avant examen).

4.5 Traitement

• Anticoagulation (héparine puis relais par anticoagulant oral) : traitement principal.
• Compression élastique (bas ou bandes de contention) : réduit la stase et la douleur.
• Lever précoce avec compression : ne pas garder le patient alité.

Surveillance IDE :

• Surveillance du membre : oedème (mesure du périmètre du membre), douleur, coloration.
• Surveillance de l'anticoagulation : signes de surdosage (hématomes, saignements, méléna), résultats biologiques selon prescription (anti-Xa, TCA).
• Surveillance des signes d'embolie pulmonaire (dyspnée, douleur thoracique, tachycardie, désaturation) : complication majeure.
• Application et surveillance des bas de contention (mise en place le matin avant le lever).

Vocabulaire essentiel

• Athérosclérose : accumulation de plaques lipidiques dans la paroi artérielle.
• AOMI : artériopathie oblitérante des membres inférieurs, réduction chronique du flux artériel.
• IPS : Index de Pression Systolique, rapport pression cheville/pression bras (AOMI si < 0,90).
• Claudication intermittente : douleur musculaire à la marche disparaissant au repos.
• Ischémie : déficit d'apport artériel entraînant souffrance cellulaire.
• Embolie artérielle : migration d'un embole obstruant une artère.
• Thrombose : formation d'un caillot dans un vaisseau.
• Triade de Virchow : stase + lésion pariétale + hypercoagulabilité.
• TVP : thrombose veineuse profonde.
• MTEV : maladie thromboembolique veineuse (TVP + embolie pulmonaire).
• D-dimères : produits de dégradation de la fibrine, élevés lors d'une thrombose.
• Score de Wells : score de probabilité clinique de TVP ou d'embolie pulmonaire.
• Embolectomie : ablation chirurgicale d'un embole artériel.
• Angioplastie : dilatation endovasculaire d'une sténose artérielle.
• Pontage (by-pass) : dérivation chirurgicale contournant une obstruction artérielle.
• Contention élastique : compression mécanique du membre inférieur (bas, bandes).

Points clés à retenir

1. L'AOMI est une obstruction artérielle chronique par athérosclérose : les stades vont de la claudication intermittente aux troubles trophiques sévères (ulcères, gangrène).
2. L'IPS inférieur à 0,90 confirme l'AOMI ; le sevrage tabagique est la mesure la plus efficace sur la progression.
3. L'ischémie aiguë des membres est signalée par les 5 P (Pain, Pallor, Pulselessness, Paresthesias, Paralysis) : urgence chirurgicale absolue, ne jamais surélever le membre ischémique.
4. La triade de Virchow (stase, lésion pariétale, hypercoagulabilité) explique la formation du thrombus veineux.
5. La TVP peut être asymptomatique ; un oedème unilatéral chez un patient hospitalisé impose l'écho-Doppler.
6. La complication majeure de la TVP est l'embolie pulmonaire (voir fiche correspondante) : surveiller dyspnée, douleur thoracique, tachycardie.
7. Ne jamais poser de bouillotte sur un pied artéritique (risque de brûlure sur zone insensible). Ne jamais garder alité un patient sous anticoagulation pour TVP sans raison (lever précoce avec compression).

Pièges fréquents

1. Confondre ischémie artérielle aiguë et TVP : l'ischémie artérielle donne un membre froid, pâle, douloureux, sans pouls ; la TVP donne un membre chaud, rouge, oedématié avec pouls présents.
2. Bouillotte sur pied artéritique : risque de brûlure grave sur peau insensible (neuropathie diabétique associée à l'AOMI).
3. Mettre les bas de contention trop tard : ils doivent être posés le matin, avant le lever, jamais sur un membre oedématié chaud suspect de TVP sans diagnostic confirmé et prescription.
4. Croire que D-dimères positifs = TVP : les D-dimères sont positifs dans de nombreuses circonstances (chirurgie, infection, grossesse, cancer). Seuls les D-dimères négatifs (associés à une faible probabilité clinique) permettent d'exclure la TVP.
5. Suréléver le membre en ischémie aiguë : grave erreur qui réduit encore la pression de perfusion. Le membre doit être en déclive légère.
6. Oublier de surveiller les signes d'embolie pulmonaire chez le patient traité pour TVP : la migration du thrombus vers les artères pulmonaires est la complication majeure.

Q&R pour le tuteur IA

Q : Comment différencier cliniquement un ulcère artériel d'un ulcère veineux ? R : L'ulcère artériel (ischémique) est douloureux, à bords nets et creusés, fond nécrotique ou pâle, localisé aux zones de pression ou aux extrémités (orteils, malléoles externes), souvent petit. La peau environnante est froide, dépilée, fine. Il est aggravé par la surélévation du membre. L'ulcère veineux est peu ou pas douloureux, à bords irréguliers et plats, fond rouge rosé, localisé typiquement à la malléole interne (zone de pression veineuse maximum), souvent grand. La peau environnante est hyperpigmentée (dermite ocre), chaude. Il est soulagé par la surélévation et la compression. La distinction est essentielle car la compression élastique est bénéfique sur l'ulcère veineux mais dangereuse en cas d'AOMI sévère (risque d'aggravation de l'ischémie).

Q : Pourquoi la fibrillation atriale est-elle un facteur de risque d'ischémie artérielle aiguë ? R : Lors de la fibrillation atriale, les oreillettes ne se contractent pas efficacement. Le sang stagne dans les cavités auriculaires, favorisant la formation de thrombus intra-auriculaires (surtout dans l'auricule gauche). Ces thrombus peuvent se fragmenter et migrer dans la grande circulation (embolie artérielle) : artères cérébrales (AVC), artères des membres, artères mésentériques. C'est pourquoi la fibrillation atriale est traitée par anticoagulation au long cours pour prévenir ces embolies.

Q : Quelles sont les règles de surveillance infirmière d'un patient sous anticoagulant pour TVP ? R : L'IDE surveille les signes de surdosage (saignements des gencives, épistaxis, hématomes spontanés, hématurie, méléna, saignement de toute plaie) et les résultats biologiques prescrits (anti-Xa pour les héparines de bas poids moléculaire, INR pour les antivitamines K, pas de suivi biologique systématique pour les anticoagulants oraux directs en routine). Il surveille aussi les signes de progression de la TVP ou d'embolie pulmonaire (dyspnée, douleur thoracique, tachycardie). Il vérifie la bonne tolérance de la compression élastique (ne pas trop serrer, vérifier les points de pression). Il informe le patient de ne pas prendre d'aspirine ou d'AINS sans avis médical et de signaler toute chute ou traumatisme.