L'hémorragie et le choc hémorragique

Cadre programme : référentiel infirmier 2026 (arrêté du 20 février 2026), Domaine B, UE B.1 « Sciences biomédicales » (processus pathologiques). Correspond à l'ex-UE 2.4 (référentiel 2009).

Pourquoi c'est central pour l'IDE : reconnaître un choc hémorragique débutant (signes précoces compensés) avant la décompensation hémodynamique, assurer une surveillance rapprochée et coordonner la réponse de l'équipe peut faire la différence entre la vie et le décès par hémorragie.

1. Définitions et types d'hémorragie

Une hémorragie est un saignement actif hors des vaisseaux sanguins.

1.1 Selon la localisation

1.2 Selon le vaisseau lésé

1.3 Selon le mode d'installation

• Hémorragie aiguë : survenue brutale, potentiellement massive.
• Hémorragie chronique : perte progressive de faibles volumes répétés (ulcère gastrique, cancers) ; anémie progressive avec adaptation, signes parfois discrets.

2. Physiopathologie du choc hémorragique

2.1 Définition du choc

Le choc est un état d'inadéquation entre les besoins en oxygène des tissus et les apports. Le choc hémorragique est un choc hypovolémique : la perte de volume sanguin réduit le débit cardiaque et donc la perfusion tissulaire.

2.2 Mécanismes compensateurs (phase compensée)

Face à une hémorragie modérée, l'organisme active des mécanismes de compensation :

• Activation sympathique : libération de catécholamines (adrénaline, noradrénaline).
  • Tachycardie (augmentation du débit cardiaque).
  • Vasoconstriction périphérique (redistribution vers les organes nobles : cœur, cerveau).
  • Augmentation de la contractilité myocardique.
• Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS) : rétention hydro-sodée.
• Libération d'ADH (hormone antidiurétique) : réabsorption d'eau.

Ces mécanismes maintiennent temporairement la pression artérielle normale malgré des pertes significatives. C'est pourquoi l'hypotension est un signe tardif du choc hémorragique.

En pratique : un adulte peut perdre jusqu'à 15 % de sa volémie (environ 750 mL) avec peu de signes cliniques. Entre 15 et 30 % (750 à 1500 mL), les signes compensateurs apparaissent mais la pression artérielle reste proche de la normale. Au-delà, la décompensation s'installe.

2.3 Phase décompensée

Lorsque les pertes dépassent les capacités compensatrices :

• Chute du débit cardiaque.
• Hypotension.
• Hypoperfusion des organes : ischémie rénale, hépatique, intestinale, cérébrale.
• Acidose métabolique lactique (manque d'oxygène → métabolisme anaérobie → production de lactate).
• Libération de médiateurs inflammatoires : risque de défaillance multi-organes (DMO).

2.4 Coagulopathie du traumatisme (triade létale)

Dans les hémorragies traumatiques massives, une triade aggravante s'installe :

• Hypothermie : les enzymes de la coagulation sont inactives au froid.
• Acidose : inhibe la cascade de la coagulation.
• Coagulopathie : consommation des facteurs de coagulation, CIVD (coagulation intravasculaire disséminée).

Cette triade est auto-entretenue et conduit à un saignement incontrôlable. Le traitement cible simultanément les trois composantes (réchauffement, correction de l'acidose, transfusion de plasma et de plaquettes en plus des culots globulaires).

3. Classification des états de choc hémorragique

La classification ATLS (Advanced Trauma Life Support) distingue quatre classes selon le volume de perte et les signes cliniques. Les valeurs ci-dessous sont indicatives et correspondent aux critères de la classification pour un adulte de référence (environ 70 kg, volémie environ 5 litres).

En pratique : l'infirmier ne fait pas le calcul des pertes ; il reconnaît les signes de choc et alerte. L'objectif est de détecter le choc classe II avant la décompensation de classe III.

4. Signes cliniques du choc hémorragique

4.1 Signes précoces (classe I-II)

• Tachycardie (premier signe à apparaître).
• Anxiété, agitation, angoisse.
• Polypnée légère.
• Temps de recoloration capillaire (TRC) allongé (> 3 secondes).
• Peau pâle, moite, fraîche (vasoconstriction périphérique).
• Pression artérielle systolique encore normale.

4.2 Signes de décompensation (classe III-IV)

• Hypotension artérielle.
• Tachycardie franche puis bradycardie terminale.
• Marbrures (livedo réticulaire) : signe de vasoconstriction intense et d'ischémie cutanée.
• Oligurie, anurie (ischémie rénale).
• Confusion, obnubilation, perte de conscience.
• Cyanose.
• Polypnée majeure.

Mnémo : PATCH : Pâleur, Agitation, Tachycardie, Chute de la PA (signe tardif), Hypoperfusion des extrémités (marbrures, TRC allongé, peau froide).

4.3 Index de choc (Shock Index)

L'index de choc est un paramètre simple pouvant orienter la gravité : Index de choc = Fréquence cardiaque / Pression artérielle systolique

Une valeur normale est inférieure à 1 (FC/PAS < 1). Une valeur supérieure à 1 évoque un choc débutant. Ce paramètre est une aide à la décision parmi d'autres, interprété dans le contexte clinique global.

5. Prise en charge du choc hémorragique

5.1 Contrôle de l'hémorragie (arrêter le saignement)

Priorité absolue : arrêter la source du saignement.

• Compression directe (pour saignement extériorisé) : pression manuelle ferme et maintenue (minimum 10 à 15 minutes sans lever).
• Garrot (membre) : en cas de saignement artériel non contrôlable par compression ; noter l'heure de pose ; garrot entre 5 et 7 cm au-dessus de la plaie ; surveiller toutes les 30 minutes.
• Packing (plaie abdominale, plaie cavitaire) : bourrage avec des compresses imbibées.
• Hémostatiques locaux (alginates, pansements hémostatiques) : en complément.
• Chirurgie d'hémostase pour les hémorragies internes (hémopéritoine, hémothorax) : décision médicale.

5.2 Restauration de la volémie (sur prescription médicale)

• Deux voies veineuses périphériques de bon calibre (ou voie centrale).
• Remplissage vasculaire : solutés cristalloïdes (sérum salé isotonique 0,9 %, Ringer Lactate) en première intention ; les colloïdes sont limités en traumatologie.
• Transfusion de produits sanguins labiles (PSL) :
  • Culots globulaires (CGR) : pour restaurer la capacité de transport d'oxygène.
  • Plasma frais congelé (PFC) : pour corriger la coagulopathie.
  • Concentrés plaquettaires (CP) : si thrombopénie ou dysfonction plaquettaire.
  • En traumatologie majeure, un protocole de transfusion massive (ratio équilibré CGR/PFC/CP) est souvent utilisé sur prescription et protocole local.
• Objectif de pression artérielle : en contexte traumatique, une hypotension permissive peut être tolérée (PAS cible définie par le médecin en fonction du contexte, notamment en présence d'un TCE associé).

5.3 Mesures associées

• Oxygénothérapie à haut débit (masque haute concentration).
• Prévention de l'hypothermie : couverture de survie, solutés réchauffés.
• Correction de l'acidose (traitement de la cause).
• Acide tranexamique (anti-fibrinolytique) : sur prescription médicale, dans les premières heures après le traumatisme (réduit la consommation des facteurs de coagulation). Ce n'est pas un rôle propre infirmier de l'administrer sans prescription.
• Sonde urinaire : surveillance de la diurèse horaire.
• Monitoring continu : ECG, SpO₂, PA invasive si possible.

6. Surveillance infirmière

En pratique : la diurèse horaire est le reflet le plus fidèle de la perfusion rénale et donc de l'adéquation du remplissage. Une reprise de la diurèse après un remplissage est un signe d'amélioration hémodynamique.

Vocabulaire essentiel

• Choc hémorragique : état de choc par déficit volémique dû à une perte sanguine.
• Volémie : volume de sang circulant.
• Tachycardie : premier signe du choc hémorragique (mécanisme compensateur).
• Vasoconstriction : réduction du calibre vasculaire ; redistribution du débit sanguin vers les organes nobles.
• Marbrures : livedo réticulaire ; réseau violacé sur la peau, signe d'ischémie cutanée grave.
• TRC (temps de recoloration capillaire) : délai de recoloration cutanée après compression (> 3 secondes = anormal).
• Triade létale : hypothermie + acidose + coagulopathie ; s'auto-entretient dans les traumatismes hémorragiques graves.
• CIVD (coagulation intravasculaire disséminée) : activation pathologique de la coagulation, consommation des facteurs, saignements diffus.
• CGR (culot globulaire rouge) : concentré de globules rouges pour transfusion.
• PFC (plasma frais congelé) : plasma contenant les facteurs de coagulation.
• Index de choc : FC / PAS ; > 1 évoque un choc.
• Acide tranexamique : anti-fibrinolytique administré précocement sur prescription.
• Garrot : dispositif d'occlusion artérielle d'un membre pour contrôler un saignement non compressible.
• Choc classe II ATLS : perte de 15 à 30 % de la volémie, tachycardie, PA encore normale.

Points clés à retenir

1. La tachycardie est le premier signe du choc hémorragique ; l'hypotension est un signe tardif. Ne pas attendre l'hypotension pour alerter.
2. La triade létale (hypothermie + acidose + coagulopathie) est une spirale aggravante dans les hémorragies traumatiques massives : réchauffement, correction de l'acidose et transfusion de plasma/plaquettes en plus des CGR.
3. Arrêter le saignement est la priorité absolue avant tout remplissage : compression directe, garrot, packing selon la localisation.
4. Les marbrures et un TRC allongé signent une ischémie périphérique grave (choc avancé) : alerter immédiatement.
5. La diurèse horaire est le meilleur indicateur infirmier de la perfusion tissulaire et de l'efficacité de la réanimation.
6. En traumatologie, l'acide tranexamique est administré précocement sur prescription médicale (dans les premières heures).
7. La prévention de l'hypothermie (couverture, solutés réchauffés) est intégrée à la prise en charge dès le début.

Pièges fréquents

1. Attendre l'hypotension pour diagnostiquer le choc : les mécanismes compensateurs maintiennent la PA jusqu'à des pertes de 30 % ; c'est la tachycardie et les signes d'hypoperfusion qui alertent.
2. Rassurer sur une tachycardie isolée en traumatologie (« c'est le stress ») : toute tachycardie chez un traumatisé est suspecte d'hémorragie jusqu'à preuve du contraire.
3. Oublier l'index de choc : une PA à 110/70 avec une FC à 115 donne un index > 1 et évoque un choc compensé.
4. Ne pas prévenir l'hypothermie : tout patient traumatisé dépouillé pour l'examen perd rapidement de la chaleur, aggravant la triade létale.
5. Négliger la diurèse horaire : l'oligurie est un signe précoce de choc rénal, indicateur fiable de l'efficacité du traitement.
6. Poser le garrot trop bas ou trop proche de la plaie : le garrot doit être posé entre 5 et 7 cm au-dessus de la plaie, suffisamment serré pour arrêter l'hémorragie, avec l'heure notée.
7. Confondre choc hémorragique et choc neurogénique : le choc neurogénique s'accompagne de bradycardie (vasodilatation par atteinte sympathique), contrairement au choc hémorragique qui est tachycarde.

Q&R pour le tuteur IA

Q : Pourquoi l'hypotension est-elle un signe tardif du choc hémorragique ? R : Parce que dès le début de l'hémorragie, l'organisme active des mécanismes compensateurs : libération de catécholamines qui provoquent tachycardie et vasoconstriction périphérique, activation du RAAS et de l'ADH qui retiennent l'eau et le sodium. Ces mécanismes maintiennent la pression artérielle systolique dans des valeurs proches de la normale jusqu'à des pertes de l'ordre de 30 % de la volémie (soit environ 1500 mL chez un adulte de 70 kg). L'hypotension ne s'installe qu'une fois les capacités compensatrices dépassées. L'infirmier doit donc alerter sur la tachycardie, les marbrures et le TRC allongé, sans attendre la chute de pression.

Q : Quelle est la triade létale du traumatisme hémorragique et pourquoi est-elle auto-entretenue ? R : La triade létale associe hypothermie, acidose et coagulopathie. L'hypothermie inhibe les enzymes de la coagulation, aggravant le saignement. L'acidose (par métabolisme anaérobie) inhibe également la cascade coagulante. Le saignement continu consomme les facteurs de coagulation, amplifiant la coagulopathie. Chaque composante renforce les deux autres, créant un cercle vicieux. La prise en charge cible simultanément les trois : réchauffement, correction de l'acidose (traitement de la cause + ventilation), et transfusion équilibrée de CGR, PFC et plaquettes.

Q : Comment réaliser une compression d'hémostase efficace devant un saignement extériorisé ? R : Appliquer une pression ferme et continue directement sur la plaie, avec des compresses propres, pendant au moins 10 à 15 minutes sans lever pour vérifier. Le port de gants est indispensable pour l'infirmier. Si la compression simple est insuffisante (saignement qui détrempe les compresses), ajouter des compresses sans retirer les premières (ne pas ouvrir le caillot) et renforcer la pression. En cas d'hémorragie artérielle d'un membre non contrôlable par la compression, poser un garrot entre 5 et 7 cm au-dessus de la plaie et noter l'heure de pose.

Q : Quelle est la place de l'infirmier dans la gestion d'une hémorragie interne ? R : L'hémorragie interne n'est pas accessible à la compression directe ; l'infirmier ne peut pas contrôler le saignement. Son rôle est de reconnaître les signes de choc (tachycardie, marbrures, agitation, oligurie, hypotension tardive), d'alerter immédiatement l'équipe médicale, de mettre en place deux voies veineuses périphériques de bon calibre, d'administrer l'oxygène, d'assurer le monitorage continu, de préparer les PSL sur prescription et de prévenir l'hypothermie. La chirurgie d'hémostase ou l'embolisation radiologique sont les seuls traitements de la source du saignement.