L'axe hypothalamo-hypophysaire

04Les hormones de la neurohypophyse

4.1 L'ADH (vasopressine, hormone antidiurétique)

L'ADH est produite par l'hypothalamus et stockée dans la neurohypophyse. Elle est libérée en réponse à :

• une augmentation de l'osmolalité plasmatique (sang trop concentré),
• une diminution du volume sanguin (hypovolémie),
• la douleur, le stress, certains médicaments.

Action : elle agit sur les tubules distaux et collecteurs du rein, augmentant la réabsorption d'eau et concentrant les urines. Elle maintient ainsi la volémie et l'osmolalité.

Un déficit en ADH entraîne un diabète insipide (polyurie et polydipsie avec urines très diluées, à distinguer du diabète sucré).

4.2 L'ocytocine

Produite par l'hypothalamus, libérée par la neurohypophyse. Rôles :

• Provoque les contractions utérines lors du travail (rétrocontrôle positif : plus les contractions s'intensifient, plus l'ocytocine est sécrétée).
• Déclenche le réflexe d'éjection du lait chez la femme qui allaite (stimulation du mamelon → ocytocine → contraction des cellules myoépithéliales).

Key takeaway

Lien clinique : l'ocytocine de synthèse (Syntocinon) est utilisée pour déclencher ou renforcer le travail, ou prévenir l'hémorragie du post-partum. Son administration relève de la prescription médicale. La surveillance infirmière inclut le monitorage des contractions utérines, de la fréquence cardiaque foetale et de la tension artérielle maternelle.

05Le rétrocontrôle sur l'axe : fonctionnement et perturbations

Le fonctionnement normal de l'axe suit ce schéma :

Hypothalamus (CRH, TRH, GnRH, GHRH...)
       |  stimulation
Hypophyse antérieure (ACTH, TSH, FSH/LH, GH...)
       |  stimulation
Glande cible (surrénales, thyroïde, gonades...)
       |  hormone cible (cortisol, T3/T4, oestrogènes...)
       |__ Rétrocontrôle négatif sur hypothalamus + hypophyse

Perturbations cliniques importantes à connaître :

• Corticothérapie prolongée : l'apport exogène de cortisol supprime la sécrétion de CRH et d'ACTH par rétrocontrôle négatif. La cortico-surrénale s'atrophie. Un arrêt brutal du traitement entraîne une insuffisance surrénalienne aiguë. L'arrêt doit toujours être progressif (décroissance lente), selon la prescription médicale.

• Insuffisance antéhypophysaire (panhypopituitarisme) : destruction ou compression de l'hypophyse (par un adénome, une chirurgie, une irradiation). Déficit en plusieurs hormones : hypothyroïdie secondaire, insuffisance surrénalienne secondaire, hypogonadisme, déficit en GH. Traitements substitutifs multiples, tous sous prescription médicale.

Vocabulaire essentiel

• Hypothalamus : région du diencéphale, centre intégrateur produisant les hormones de libération/inhibition.
• Hypophyse : glande de 0,5 g logée dans la selle turcique, divisée en adéno- et neurohypophyse.
• Adénohypophyse : lobe antérieur glandulaire produisant GH, TSH, ACTH, FSH, LH, prolactine.
• Neurohypophyse : lobe postérieur nerveux stockant et libérant ADH et ocytocine.
• GH : hormone de croissance, stimule la croissance osseuse et l'anabolisme.
• TSH : hormone thyréotrope, stimule la thyroïde à produire T3 et T4.
• ACTH : hormone corticotrope, stimule la cortico-surrénale (cortisol).
• FSH : hormone folliculostimulante, stimule la maturation des gamètes.
• LH : hormone lutéinisante, déclenche l'ovulation et stimule la testostérone.
• Prolactine : hormone stimulant la lactation.
• ADH (vasopressine) : hormone antidiurétique, réabsorption d'eau dans le rein.
• Ocytocine : hormone déclenchant les contractions utérines et l'éjection du lait.
• Rétrocontrôle négatif : mécanisme d'inhibition de l'hypothalamus et de l'hypophyse par l'hormone cible.
• Axe hypothalamo-hypophysaire : double relais de régulation commande des grandes glandes endocrines.

Points clés à retenir

1. L'hypothalamus contrôle l'hypophyse via des hormones de libération et d'inhibition acheminées par un système porte sanguin (pour l'adénohypophyse) ou par des axones (pour la neurohypophyse).
2. L'adénohypophyse produit 6 hormones : GH, TSH, ACTH, FSH, LH, prolactine.
3. La neurohypophyse ne produit rien : elle stocke et libère ADH et ocytocine synthétisées dans l'hypothalamus.
4. Le rétrocontrôle négatif est le mécanisme central : l'hormone cible inhibe l'hypothalamus et l'hypophyse pour stabiliser son propre niveau.
5. Une corticothérapie prolongée supprime l'axe ACTH/cortisol ; l'arrêt doit être progressif pour éviter l'insuffisance surrénalienne aiguë.
6. L'ADH contrôle la réabsorption d'eau rénale : déficit = diabète insipide (urines abondantes et très diluées).

Pièges fréquents

1. Confondre adénohypophyse et neurohypophyse : l'adénohypophyse (antérieure) produit ses propres hormones ; la neurohypophyse (postérieure) stocke l'ADH et l'ocytocine fabriquées par l'hypothalamus.
2. Croire que l'hypothalamus agit directement sur les glandes cibles : il n'agit que sur l'hypophyse, qui agit sur les glandes. Deux relais obligatoires.
3. Confondre ADH et aldostérone : l'ADH est hypophysaire et contrôle la réabsorption d'eau ; l'aldostérone est surrénalienne et contrôle la réabsorption de sodium (et l'élimination de potassium). Les deux participent à la régulation de la volémie mais par des mécanismes distincts.
4. Oublier la prolactine : c'est la sixième hormone antéhypophysaire, souvent oubliée. Elle est inhibée toniquement par la dopamine hypothalamique (un médicament antidopaminergique peut donc élever la prolactine).
5. Confondre diabète insipide et diabète sucré : dans le diabète insipide, les urines sont très diluées (manque d'ADH) ; dans le diabète sucré, les urines contiennent du glucose. Les deux donnent polyurie et polydipsie mais par mécanismes totalement différents.
6. Assimiler FSH et LH : FSH = maturation des gamètes (follicule et spermatogenèse) ; LH = déclenchement de l'ovulation et production de testostérone par les cellules de Leydig.

Q&R pour le tuteur IA

Q : Quelles sont les hormones de la neurohypophyse ? Comment est-elle différente de l'adénohypophyse ? R : La neurohypophyse (lobe postérieur) libère l'ADH (vasopressine) et l'ocytocine. Elle ne les synthétise pas : ce sont des neurones hypothalamiques qui les fabriquent ; leurs axones descendent jusqu'à la neurohypophyse où les hormones sont stockées, puis libérées dans le sang selon les stimuli. L'adénohypophyse (lobe antérieur) est un vrai tissu glandulaire qui synthétise et sécrète elle-même ses six hormones (GH, TSH, ACTH, FSH, LH, prolactine) sous commande des hormones de libération/inhibition hypothalamiques.

Q : Pourquoi un arrêt brutal d'une corticothérapie longue durée est-il dangereux ? R : Pendant une corticothérapie prolongée, le cortisol exogène exerce un rétrocontrôle négatif sur l'hypothalamus (moins de CRH) et l'hypophyse (moins d'ACTH). La cortico-surrénale, non stimulée, s'atrophie. Si on arrête brutalement le corticoïde, la glande atrophiée ne peut pas secréter assez de cortisol endogène : c'est l'insuffisance surrénalienne aiguë (hypotension, hypoglycémie, choc). L'arrêt doit donc être progressif sur plusieurs semaines ou mois, selon le schéma de décroissance prescrit par le médecin.

Q : Quel dosage biologique permet d'évaluer l'hypophyse dans le cadre d'une suspicion d'hypothyroïdie ? R : On dose la TSH (hormone thyréotrope hypophysaire). C'est l'examen de première intention. Une TSH élevée indique que l'hypophyse est en train de sur-stimuler la thyroïde parce que T3/T4 sont insuffisantes (hypothyroïdie primaire, le rétrocontrôle est levé). Une TSH basse associée à des T3/T4 basses oriente vers une atteinte hypophysaire (hypothyroïdie secondaire). La TSH reflète donc indirectement la fonction de l'axe en entier.