IFSI Système respiratoire

L'équilibre acido-basique

Cadre programme : référentiel infirmier 2026 (arrêté du 20 février 2026), UE B.1 « Sciences biomédicales », socle « Fonctionnement du corps humain » (système cardio-pulmonaire). Correspond à l'ex-UE 2.2 « Cycles de la vie et grandes fonctions » (référentiel 2009, S1).

Pourquoi c'est central pour l'IDE : comprendre les bases de l'équilibre acido-basique permet de reconnaître les situations à risque (insuffisance rénale, insuffisance respiratoire, diabète, vomissements prolongés), de surveiller les signes cliniques associés aux déséquilibres, et de préparer correctement la gazométrie artérielle.

1. Le pH sanguin : définition et valeurs normales

Le pH mesure la concentration en ions hydrogène (H+) dans un liquide. Plus il y a d'ions H+, plus le pH est bas (solution acide).

Le pH du sang artériel est étroitement régulé autour de 7,38 à 7,42.

pH artérielSituation
Inférieur à 7,35Acidose
7,35 à 7,45Normal
Supérieur à 7,45Alcalose

En dehors de ces limites, le fonctionnement des enzymes, des protéines et des cellules est compromis. Une acidose sévère (pH < 7,20) peut provoquer des arythmies cardiaques et un coma.

2. Le système tampon bicarbonate-CO2

Un tampon est un couple acide-base qui s'oppose aux variations de pH en captant ou libérant des H+. Les tampons réagissent en quelques secondes (première ligne de défense).

Le système bicarbonate-CO2 est le principal tampon du sang :

CO2 + H2O ⇌ H+ + HCO3-

  • En cas d'acidose (excès de H+) : les H+ se combinent aux HCO3- pour former CO2 éliminé par les poumons. Le pH remonte.
  • En cas d'alcalose (manque de H+) : l'équilibre se déplace vers plus de HCO3- ; les reins éliminent les bicarbonates en excès.

Mnémo : le système bicarbonate est double : l'acide (CO2) est contrôlé par les poumons (rapide), la base (HCO3-) est contrôlée par les reins (lent). Retenir : Poumons = CO2, Reins = HCO3-.

3. Les mécanismes de compensation

3.1 La compensation respiratoire (rapide, minutes à heures)

Le poumon régule le pH en modulant la PCO2.

  • En cas d'acidose métabolique : le pH baisse, les chimiorécepteurs stimulent une hyperventilation qui élimine du CO2, et le pH remonte.
  • En cas d'alcalose métabolique : le pH monte, la ventilation se réduit légèrement pour retenir du CO2 (compensation limitée par les besoins en O2).

Lien clinique : chez un patient en acidose métabolique (insuffisance rénale, acidocétose diabétique), l'IDE observe une hyperpnée ample et rapide : c'est la respiration de Kussmaul, mécanisme compensatoire qui tente d'éliminer l'excès d'acide. C'est un signe d'alarme.

3.2 La compensation rénale (lente, heures à jours)

Le rein régule le pH en modulant les bicarbonates (HCO3-).

  • En cas d'acidose : le rein augmente la réabsorption de HCO3- et l'excrétion de H+. Les bicarbonates augmentent dans le sang, tamponnant les H+.
  • En cas d'alcalose : le rein élimine davantage de HCO3- dans les urines.

Mnémo : Reins = Réserve lente (plusieurs jours). Poumons = Prompt (quelques minutes). Les poumons compensent en premier, les reins en second mais plus durablement.

Tableau récapitulatif :

Déséquilibre primaireCompensationMécanisme
Acidose respiratoire (PCO2 haute)RénaleRétention de HCO3-
Alcalose respiratoire (PCO2 basse)RénaleÉlimination de HCO3-
Acidose métabolique (HCO3- bas)RespiratoireHyperventilation pour éliminer CO2
Alcalose métabolique (HCO3- haut)RespiratoireHypoventilation légère pour retenir CO2

4. Les quatre types de déséquilibres

4.1 Acidose respiratoire

pH bas, PCO2 élevée (hypercapnie > 45 mmHg). Les poumons n'éliminent pas assez de CO2.

Causes : hypoventilation par dépression des centres respiratoires (opioïdes, benzodiazépines), BPCO en décompensation, obstruction des voies aériennes, traumatisme cervical.

Signes : tachycardie, céphalées, somnolence, rougeur du visage, sueurs.

Compensation : rénale (les reins retiennent les HCO3-).

4.2 Alcalose respiratoire

pH haut, PCO2 basse (hypocapnie < 35 mmHg). Les poumons éliminent trop de CO2.

Causes : hyperventilation (anxiété, douleur, crise d'angoisse, fièvre), altitude.

Signes : paresthésies des extrémités et péribuccales, tétanie (spasme carpopédal), vertiges.

Lien clinique : lors d'une crise d'angoisse avec hyperventilation, l'alcalose respiratoire diminue la fraction ionisée du calcium, entraînant paresthésies et spasmes musculaires. L'IDE aide le patient à ralentir volontairement sa ventilation.

4.3 Acidose métabolique

pH bas, HCO3- abaissés (perte de bicarbonates ou production excessive d'acides non respiratoires).

Causes : insuffisance rénale (élimination insuffisante de H+), acidocétose diabétique (corps cétoniques acides), diarrhées sévères (perte de HCO3-), choc (acide lactique).

Signes : respiration de Kussmaul (hyperpnée ample et rapide), fatigue, confusion.

Compensation : respiratoire (hyperventilation pour éliminer CO2).

4.4 Alcalose métabolique

pH haut, HCO3- augmentés (perte d'acides ou apport excessif de bases).

Causes : vomissements abondants (perte de HCl gastrique), aspirations gastriques prolongées, abus de diurétiques.

Signes : faiblesse musculaire, crampes, arythmies si sévère.

Tableau de synthèse :

DéséquilibrepHPCO2HCO3-Compensation
Acidose respiratoireBasHautNormal (aigu) / Haut (chronique)Rénale
Alcalose respiratoireHautBasNormal (aigu) / Bas (compensé)Rénale
Acidose métaboliqueBasNormal / Bas (compensation)BasRespiratoire
Alcalose métaboliqueHautNormal / Haut (compensation)HautRespiratoire

5. La gazométrie artérielle

La gazométrie artérielle (gaz du sang) est le prélèvement de sang artériel (artère radiale) permettant de mesurer directement :

  • Le pH artériel.
  • La PaO2.
  • La PaCO2.
  • Les bicarbonates plasmatiques (HCO3-).
  • La SaO2.

Valeurs usuelles :

ParamètreValeur normale
pH artériel~7,38 à 7,42
PaO2~80 à 100 mmHg (sous air ambiant)
PaCO2~35 à 45 mmHg
HCO3- plasmatiques~22 à 26 mmol/L
SaO2~97 à 100 %

L'interprétation relève du médecin. L'IDE intervient pour :

Avant : vérification prescription et identité, information du patient, test d'Allen (circulation collatérale), préparation seringue héparinée, notation des conditions (FiO2, heure, mode ventilatoire).

Pendant : surveillance de la tolérance (douleur, malaise vagal).

Après : compression du site au moins 5 minutes (artère, risque d'hématome), élimination des bulles d'air (faussent la PaO2), acheminement rapide, surveillance du site.

Lien clinique : la gazométrie distingue acidose respiratoire et métabolique, guide l'oxygénothérapie et surveille une décompensation. L'IDE reconnaît les valeurs extrêmes alertantes (pH < 7,20 ou > 7,60) et les transmet rapidement.

Vocabulaire essentiel

  • pH : mesure de la concentration en H+ ; pH normal du sang artériel : ~7,38 à 7,42.
  • Acidose : pH sanguin inférieur à 7,35.
  • Alcalose : pH sanguin supérieur à 7,45.
  • Tampon : couple acide-base s'opposant aux variations de pH.
  • Système bicarbonate-CO2 : principal tampon du sang ; CO2 régulé par les poumons, HCO3- par les reins.
  • PCO2 : pression partielle en CO2 sanguin ; normale artérielle ~35 à 45 mmHg.
  • Acidose respiratoire : acidose par hypercapnie (PCO2 élevée).
  • Alcalose respiratoire : alcalose par hypocapnie (PCO2 basse).
  • Acidose métabolique : acidose par excès d'acides non respiratoires ou perte de bicarbonates.
  • Alcalose métabolique : alcalose par perte d'acides ou apport excessif de bases.
  • Compensation respiratoire : ajustement de la PCO2 par la ventilation (rapide).
  • Compensation rénale : ajustement des HCO3- par le rein (lent).
  • Respiration de Kussmaul : hyperpnée ample et rapide, compensation respiratoire d'une acidose métabolique sévère.
  • Gazométrie artérielle : analyse du sang artériel mesurant pH, PaO2, PaCO2, HCO3- et SaO2.
  • Test d'Allen : vérification de la circulation collatérale avant ponction radiale.

Points clés à retenir

  1. Le pH du sang artériel est étroitement régulé entre ~7,38 et 7,42. Acidose < 7,35, alcalose > 7,45.
  2. Le principal système tampon est le couple bicarbonate-CO2 : CO2 éliminé par les poumons, HCO3- régulé par les reins.
  3. La compensation respiratoire (ajustement de la PCO2) est rapide (minutes) ; la compensation rénale (ajustement des HCO3-) est lente (jours).
  4. Les 4 types de déséquilibres : acidose respiratoire (PCO2 haute), alcalose respiratoire (PCO2 basse), acidose métabolique (HCO3- bas), alcalose métabolique (HCO3- haut).
  5. La respiration de Kussmaul (hyperpnée ample et rapide) est le signe clinique d'une compensation respiratoire face à une acidose métabolique sévère : c'est un signe d'alarme.
  6. L'interprétation de la gazométrie relève du médecin. L'IDE réalise le prélèvement, assure sa qualité (sans bulles d'air, compression 5 min, acheminement rapide) et note les conditions.
  7. Vomissements abondants (perte de HCl) : alcalose métabolique. Diarrhées sévères (perte de HCO3-) : acidose métabolique. Ces deux situations courantes ont des conséquences opposées.

Pièges fréquents

  1. Confondre acidose respiratoire et acidose métabolique : les deux font baisser le pH, mais la PCO2 est haute dans l'acidose respiratoire et basse ou normale (compensation) dans l'acidose métabolique.
  2. Croire que la compensation normalise complètement le pH : elle réduit le déséquilibre mais ne normalise généralement pas totalement le pH.
  3. Oublier de noter les conditions lors de la gazométrie : la FiO2 est indispensable pour interpréter la PaO2. Un patient sous O2 avec PaO2 à 80 mmHg n'est pas dans la même situation qu'un patient sous air ambiant.
  4. Confondre pH acide et pH bas : le sang est toujours alcalin (pH ~7,40). Une « acidose » sanguine = pH inférieur à 7,35, pas inférieur à 7.
  5. Oublier la compression après ponction radiale : une artère (contrairement à une veine) nécessite au moins 5 minutes de compression manuelle (plus longtemps sous anticoagulants).
  6. Penser que les bicarbonates seuls définissent un déséquilibre : un HCO3- élevé peut être une alcalose métabolique primaire OU une compensation rénale d'une acidose respiratoire chronique. Seule l'analyse combinée pH + PCO2 permet de distinguer (interprétation médicale).

Q&R pour le tuteur IA

Q : Comment distinguer acidose respiratoire et acidose métabolique ? R : Les deux font baisser le pH sous 7,35, mais la cause et le mécanisme diffèrent. L'acidose respiratoire survient quand les poumons n'éliminent pas assez de CO2 (hypoventilation par surdosage d'opioïdes, BPCO sévère) : la PCO2 est élevée sur la gazométrie. L'acidose métabolique survient quand le corps produit trop d'acides non respiratoires ou quand les reins ne les éliminent plus (insuffisance rénale, acidocétose, choc) : les bicarbonates sont bas sur la gazométrie. La compensation est aussi différente : l'acidose respiratoire se compense par le rein (lent), l'acidose métabolique se compense par les poumons (hyperventilation, rapide).

Q : Qu'est-ce que la respiration de Kussmaul et dans quel contexte l'observe-t-on ? R : La respiration de Kussmaul est une hyperpnée ample, profonde et rapide, mécanisme de compensation respiratoire face à une acidose métabolique sévère. Les centres respiratoires sont stimulés par l'acidose et augmentent massivement la ventilation pour éliminer du CO2 et remonter le pH. On l'observe dans l'acidocétose diabétique (corps cétoniques acides), l'insuffisance rénale sévère (accumulation de H+), le choc (acide lactique). C'est un signe d'alarme imposant d'appeler le médecin en urgence.

Q : Quel est le rôle de l'IDE dans la réalisation d'une gazométrie artérielle ? R : Avant : vérification de la prescription et de l'identité, information du patient, test d'Allen (vérification de la circulation collatérale avant ponction radiale), préparation de la seringue héparinée. Pendant : aide au positionnement, surveillance de la tolérance. Après : compression du site d'au moins 5 minutes, élimination des bulles d'air (faussent la PaO2), acheminement rapide, notation des conditions de prélèvement (FiO2, heure, mode ventilatoire si applicable). L'interprétation relève du médecin, mais l'IDE reconnaît les valeurs extrêmes alertantes (pH < 7,20 ou > 7,60) et les signale immédiatement.

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