L'absorption intestinale

Cadre programme : référentiel infirmier 2026 (arrêté du 20 février 2026), UE B.1 « Sciences biomédicales », socle « Fonctionnement du corps humain » (système digestif). Correspond à l'ex-UE 2.2 « Cycles de la vie et grandes fonctions » (référentiel 2009, S1).

Pourquoi c'est central pour l'IDE : comprendre l'absorption intestinale permet d'expliquer les carences nutritionnelles en cas de malabsorption, de surveiller la dénutrition, de comprendre les objectifs de la nutrition entérale et parentérale, et d'éduquer les patients sur l'alimentation.

1. La surface d'absorption : amplification en trois niveaux

Le défi de l'intestin grêle : absorber une grande quantité de nutriments en un temps limité. Trois niveaux d'amplification de la surface de contact :

Mnémo : V.V.M. : Valvules, Villosités, Microvillosités.

Chaque villosité (saillie de 0,5 à 1 mm) contient un capillaire sanguin (drainé par la veine porte) et un vaisseau chylifère (capillaire lymphatique central). Les entérocytes (cellules absorbantes) ont une face apicale (bordure en brosse, enzymes) et une face basolatérale (vers le sang ou la lymphe).

Entre les villosités, les cryptes de Lieberkühn produisent en continu de nouvelles cellules souches qui renouvellent l'épithélium intestinal en 3 à 5 jours.

2. Absorption des nutriments

2.1 Glucides et acides aminés : vers le sang (veine porte)

Les monosaccharides (glucose, fructose, galactose) et les acides aminés sont absorbés par les entérocytes par transport actif ou facilité, puis rejoignent les capillaires sanguins de la villosité. Ces nutriments sont drainés par la veine porte hépatique vers le foie, qui les métabolise, les stocke ou les redistribue.

Ainsi, tous les nutriments glucidiques et protéiques passent d'abord par le foie avant d'atteindre la circulation générale.

Lien clinique : la nutrition entérale (sonde nasogastrique ou gastrostomie) est préférée à la nutrition parentérale chaque fois que l'intestin est fonctionnel : elle suit le même trajet que la digestion normale (veine porte, foie) et maintient le trophisme de la muqueuse intestinale.

2.2 Lipides : vers la lymphe (chylomicrons)

Les acides gras et monoglycérides, solubilisés dans des micelles, diffusent passivement dans les entérocytes. Ils sont alors :

1. Ré-estérifiés en triglycérides dans le réticulum endoplasmique.
2. Assemblés avec phospholipides, cholestérol et apolipoprotéines pour former des chylomicrons.
3. Exportés par exocytose vers le vaisseau chylifère (capillaire lymphatique).
4. Transportés via la lymphe (la chyle, de couleur laiteuse) jusqu'au canal thoracique, puis déversés dans la veine subclavière gauche : la circulation sanguine générale sans passer par le foie.

Exception : les acides gras à chaînes courtes et moyennes passent directement dans les capillaires sanguins (voie portale).

Mnémo : P.G.L. : glucides et Protéines vont vers la veine Porte (sang), les Graisses vont vers la Lymphe.

3. Absorption de l'eau et des électrolytes

L'intestin grêle absorbe environ 7 à 8 litres d'eau par jour (boissons + sécrétions digestives). L'eau est absorbée passivement par osmose, en suivant le sodium et le glucose. C'est le principe de la solution de réhydratation orale (SRO) : eau + sel + glucose stimulent ensemble l'absorption, même en cas de diarrhée.

Le sodium est absorbé activement (pompe Na+/K+ ATPase basolatérale), entraînant passivement l'eau.

Lien clinique : dans certaines diarrhées sécrétoires (gastro-entérites bactériennes), les entérotoxines inversent la pompe : les entérocytes sécrètent massivement sodium et eau au lieu de les absorber, provoquant une déshydratation sévère en quelques heures. La SRO reste efficace car le transporteur sodium-glucose (SGLT1) demeure fonctionnel.

4. Absorption des vitamines et minéraux

4.1 Vitamines liposolubles (A, D, E, K)

Absorbées avec les graisses alimentaires via les micelles. Elles suivent la voie lipidique (chylomicrons, lymphe). Toute malabsorption des graisses entraîne une carence en vitamines liposolubles.

Points clés :

• Vitamine K : indispensable à la synthèse des facteurs de coagulation (II, VII, IX, X). Carence : risque hémorragique.
• Vitamine D : absorption intestinale du calcium et minéralisation osseuse. Carence : rachitisme (enfant), ostéomalacie (adulte).

4.2 Vitamines hydrosolubles (groupe B et C)

Absorbées principalement dans le jéjunum.

Exception majeure : la vitamine B12 est absorbée exclusivement dans l'iléon terminal, après liaison au facteur intrinsèque gastrique. Sans facteur intrinsèque (gastrectomie, gastrite atrophique) : pas d'absorption de B12 par voie orale, anémie macrocytaire.

4.3 Calcium et fer

• Calcium : absorbé activement dans le duodénum et le jéjunum sous l'influence de la vitamine D. Carence : hypocalcémie, fragilité osseuse.
• Fer : absorbé dans le duodénum sous forme ferreux (Fe2+). La vitamine C augmente l'absorption du fer non héminique.

Lien clinique : chez un patient avec maladie de Crohn touchant l'iléon ou ayant subi une iléectomie, l'absorption de la vitamine B12 est altérée. Surveiller le taux de vitamine B12 et supplémenter par injections IM si besoin.

5. Malabsorption : notions cliniques

La malabsorption est l'incapacité à absorber correctement un ou plusieurs nutriments. Elle peut résulter de :

• Digestion insuffisante (insuffisance pancréatique exocrine, cholestase).
• Anomalie de la muqueuse intestinale (maladie coeliaque, maladie de Crohn).
• Réduction de la surface absorbante (résection intestinale étendue : syndrome du grêle court).

Maladie coeliaque (exemple clinique clé) : maladie auto-immune déclenchée par le gluten (blé, seigle, orge). Le système immunitaire attaque la muqueuse et provoque une atrophie des villosités : malabsorption globale (dénutrition, stéatorrhée, carences en fer, vitamines, calcium). Traitement : régime sans gluten strict et à vie. Rôle IDE : éducation sur les aliments interdits, repérage des sources cachées de gluten, surveillance nutritionnelle.

Signes d'alerte de malabsorption à surveiller :

Vocabulaire essentiel

• Valvules conniventes : replis circulaires permanents de la muqueuse intestinale, amplification x 3.
• Villosités intestinales : saillies en doigt de gant de la muqueuse, amplification x 10.
• Microvillosités (bordure en brosse) : prolongements apicaux des entérocytes, amplification x 20.
• Entérocyte : cellule absorbante de la muqueuse intestinale.
• Cryptes de Lieberkühn : glandes entre les villosités, renouvellement de l'épithélium (3 à 5 jours).
• Vaisseau chylifère : capillaire lymphatique central d'une villosité, drainant les chylomicrons.
• Chylomicron : lipoprotéine transportant les lipides absorbés vers la lymphe.
• Chyle : lymphe chargée en chylomicrons, couleur laiteuse après repas gras.
• Veine porte hépatique : draine les nutriments glucidiques et protéiques vers le foie.
• Malabsorption : incapacité à absorber correctement un ou plusieurs nutriments.
• Stéatorrhée : selles grasses par malabsorption des lipides.
• SRO : solution de réhydratation orale (eau + sel + glucose).

Points clés à retenir

1. Surface d'absorption amplifiée à trois niveaux : valvules, villosités, microvillosités (mnémo V.V.M.).
2. Glucides (monosaccharides) et protéines (acides aminés) : absorbés vers les capillaires sanguins, drainés par la veine porte vers le foie.
3. Lipides : absorbés sous forme d'acides gras et monoglycérides, reconstitués en triglycérides dans les entérocytes, transportés sous forme de chylomicrons vers la lymphe (puis circulation générale sans passage hépatique initial).
4. L'eau (7 à 8 litres/jour) est absorbée passivement par osmose en suivant le sodium : base de la SRO.
5. Vitamines liposolubles (A, D, E, K) absorbées avec les graisses : carence en cas de cholestase ou stéatorrhée.
6. Vitamine B12 absorbée dans l'iléon terminal grâce au facteur intrinsèque gastrique : surveiller en cas de gastrectomie ou d'iléectomie.
7. La malabsorption (coeliaque, Crohn, grêle court) conduit à une dénutrition multi-carencielle.

Pièges fréquents

1. Croire que les graisses passent par la veine porte : les chylomicrons passent d'abord par la lymphe, puis dans la circulation sanguine via le canal thoracique, sans passer par le foie dans un premier temps.
2. Confondre facteur intrinsèque et facteurs de coagulation : le facteur intrinsèque (produit par l'estomac) permet l'absorption de la B12. Les facteurs de coagulation dépendent de la vitamine K.
3. Croire que la malabsorption ne touche que les graisses : une atteinte de la muqueuse (maladie coeliaque) provoque une malabsorption globale : glucides, protéines, lipides, vitamines, minéraux.
4. Oublier les cryptes de Lieberkühn : elles renouvellent l'épithélium en 3 à 5 jours. En cas de chimiothérapie (cellules à division rapide), la muqueuse intestinale est atteinte (mucite) : diarrhée et malabsorption aiguë.
5. Oublier que le calcium et le fer sont absorbés dans le duodénum : un bypass gastrique (chirurgie bariatrique court-circuitant le duodénum) entraîne une malabsorption du fer et du calcium, avec risque d'anémie et d'ostéoporose à long terme.

Q&R pour le tuteur IA

Q : Pourquoi les lipides suivent-ils une voie lymphatique et non sanguine ? R : Les chylomicrons sont trop volumineux pour traverser directement la paroi des capillaires sanguins. Les capillaires lymphatiques (vaisseaux chylifères) ont une paroi plus perméable permettant leur entrée. Cette voie présente aussi l'avantage de livrer les lipides progressivement dans la circulation générale via le canal thoracique, sans surcharge lipidique hépatique immédiate après chaque repas gras.

Q : Comment la SRO exploite-t-elle la physiologie de l'absorption intestinale ? R : La SRO exploite le cotransporteur sodium-glucose SGLT1 de la bordure en brosse. Ce transporteur absorbe simultanément un ion sodium et une molécule de glucose. L'accumulation de sodium dans l'entérocyte est exportée par la pompe Na+/K+ ATPase, créant un gradient osmotique qui entraîne passivement l'eau. Même en cas de diarrhée sécrétoire (choléra), le mécanisme SGLT1 reste fonctionnel, ce qui explique l'efficacité de la SRO.

Q : Quels signes cliniques permettent de suspecter une malabsorption chez un patient ? R : Signes d'alerte : selles grasses, brillantes et malodorantes (stéatorrhée) ; amaigrissement progressif ; anémie (microcytaire si carence en fer, macrocytaire si carence en B12 ou B9) ; oedèmes des membres inférieurs (hypoalbuminémie) ; diarrhée chronique ; crampes (hypocalcémie) ; ecchymoses faciles (carence en vitamine K). Surveillance IDE : peser régulièrement, évaluer les ingesta, surveiller les bilans biologiques (albumine, NFS, vitamines) et signaler les anomalies au médecin.