Les glandes parathyroïdes

Cadre programme : référentiel infirmier 2026 (arrêté du 20 février 2026), UE B.1 « Sciences biomédicales », socle « Fonctionnement du corps humain » (système endocrinien). Correspond à l'ex-UE 2.2 « Cycles de la vie et grandes fonctions » (référentiel 2009, S1).

Pourquoi c'est central pour l'IDE : surveiller les signes d'hypocalcémie (risque tétanique) après une chirurgie thyroïdienne ou parathyroïdienne, assurer la supplémentation en calcium et vitamine D prescrite, et reconnaître les signes d'hypercalcémie sont des compétences infirmières directes.

1. Anatomie des parathyroïdes

Les glandes parathyroïdes sont au nombre de quatre (parfois plus), de la taille d'un grain de riz (3 à 5 mm), logées sur la face postérieure de la thyroïde, deux en haut et deux en bas. Malgré leur petite taille, elles sont indispensables à la vie.

Elles sont composées de cellules principales (chief cells) qui synthétisent et sécrètent la parathormone (PTH).

Lien clinique : lors d'une thyroïdectomie totale (ablation de la thyroïde pour cancer ou hyperthyroïdie sévère), les parathyroïdes peuvent être lésées ou retirées accidentellement. Le risque majeur en post-opératoire est l'hypocalcémie aiguë (tétanie, crampes, laryngospasme). L'IDE surveille en priorité les signes de Chvostek (contraction faciale au tapotement du nerf facial) et de Trousseau (spasme carpal au brassard tensionnel). Alerte médicale immédiate si positifs.

2. La parathormone (PTH) : élever la calcémie

La PTH est une hormone peptidique sécrétée en réponse à une hypocalcémie (calcémie trop basse). C'est le principal régulateur de la calcémie.

Ses effets se déploient sur trois organes :

Résultat global : la PTH élève la calcémie et abaisse la phosphatémie (en éliminant le phosphate dans les urines).

Mnémo : PTH = Pile de calcium (elle empile le calcium dans le sang). Calcitonine = calme le calcium (elle le fait descendre).

3. La calcitonine : baisser la calcémie

La calcitonine est produite par les cellules C (parafolliculaires) de la thyroïde (voir « La thyroïde »), non par les parathyroïdes. Elle est sécrétée en réponse à une hypercalcémie.

Ses effets :

• Inhibe les ostéoclastes (freine la résorption osseuse et la libération de calcium).
• Favorise la fixation du calcium dans l'os (calcification).
• Augmente l'élimination rénale du calcium.

Elle s'oppose donc à la PTH : c'est une hormone hypocalcémiante.

En pratique clinique, la calcitonine a un rôle physiologique modeste chez l'adulte (contrairement à la PTH et à la vitamine D) mais elle est utilisée comme traitement médicamenteux dans certaines situations d'hypercalcémie sévère ou d'ostéoporose (relève de la prescription médicale).

4. La vitamine D : acteur indispensable de la régulation calcique

La vitamine D (cholécalciférol) n'est pas une hormone parathyroïdienne, mais elle est indissociable de la régulation du calcium. Elle est produite principalement par la peau sous l'effet des UV, et complétée par l'alimentation.

Elle doit être activée en deux étapes :

1. Hydroxylation dans le foie → 25-hydroxyvitamine D (calcidiol, forme de dosage sanguin).
2. Hydroxylation dans le rein → 1,25-dihydroxyvitamine D (calcitriol, forme active). Cette étape est stimulée par la PTH.

Effets du calcitriol (vitamine D active) :

• Intestin : augmente l'absorption du calcium (et du phosphore) alimentaire.
• Os : favorise la minéralisation osseuse (fixation de Ca2+ et phosphate).
• Rein : potentialise la réabsorption rénale de calcium.

Lien clinique : la carence en vitamine D est très fréquente (personnes âgées, institutionnalisées, à peau foncée, couvertes). Elle entraîne une absorption intestinale du calcium insuffisante, une hypocalcémie compensée par une élévation de la PTH (hyperparathyroïdie secondaire) et une déminéralisation osseuse (rachitisme chez l'enfant, ostéomalacie chez l'adulte, aggravation de l'ostéoporose). Supplémentation en vitamine D et calcium : relève de la prescription médicale.

5. Régulation de la calcémie : boucle complète

La calcémie normale est de 2,20 à 2,60 mmol/L (soit 88 à 104 mg/L) (valeurs à vérifier selon les recommandations en vigueur). Elle est finement régulée par la boucle PTH/calcitonine/vitamine D :

Hypocalcémie
  |
Parathyroïdes → PTH (monte)
  |-- Os : ostéoclastes activés → Ca2+ dans le sang
  |-- Rein : réabsorption Ca2+, élimination PO4, activation vitamine D
  |-- Intestin (via vitamine D active) : absorption Ca2+ augmentée
  |
Calcémie remonte
  |
Rétrocontrôle négatif : PTH diminue

Hypercalcémie
  |
Cellules C de la thyroïde → calcitonine (monte)
  |-- Os : ostéoclastes freinés, calcification favorisée
  |-- Rein : excrétion de Ca2+
  |
Calcémie descend

6. Hypocalcémie et hypercalcémie : signes à reconnaître

6.1 Hypocalcémie (calcémie inférieure à 2,20 mmol/L)

Causes fréquentes : post-chirurgie thyroïdienne ou parathyroïdienne, carence en vitamine D, insuffisance rénale chronique.

Signes cliniques (en notion) :

• Signes neuromusculaires : paresthésies péribuccales et des extrémités, crampes, tétanie (contraction douloureuse des muscles), signes de Chvostek et de Trousseau.
• Signes graves : laryngospasme (urgence respiratoire), convulsions, arythmie cardiaque.

Lien clinique : signe de Chvostek : tapotement de la joue devant l'oreille déclenche une contraction des muscles faciaux. Signe de Trousseau : le gonflage du brassard tensionnel au-dessus de la pression systolique pendant 3 minutes provoque un spasme carpien (main en « signe de l'accoucheur »). L'IDE les évalue en post-opératoire de chirurgie cervicale et alerte le médecin immédiatement si positifs.

6.2 Hypercalcémie (calcémie supérieure à 2,60 mmol/L)

Causes fréquentes : hyperparathyroïdie primaire (adénome parathyroïdien), cancers osseux avec métastases (lyse osseuse), sarcoïdose, excès de vitamine D.

Signes cliniques (en notion) : fatigue, nausées, vomissements, constipation, polyurie/polydipsie (le rein est débordé), confusion. Signes mnémotechniques : Stones, Bones, Groans, Thrones, Psychic moans (lithiases rénales, douleurs osseuses, douleurs abdominales, polyurie, signes psychiatriques).

L'hypercalcémie sévère peut provoquer des troubles du rythme cardiaque.

Vocabulaire essentiel

• Parathyroïdes : quatre petites glandes sur la face postérieure de la thyroïde, produisent la PTH.
• PTH (parathormone) : hormone élevant la calcémie (os, rein, vitamine D active).
• Calcitonine : hormone des cellules C de la thyroïde, abaissant la calcémie.
• Vitamine D (calcitriol) : forme active, augmente l'absorption intestinale du calcium.
• Ostéoclaste : cellule résorbant l'os (libère Ca2+), activé par la PTH, inhibé par la calcitonine.
• Ostéoblaste : cellule synthétisant l'os (fixe Ca2+), favorisé par la vitamine D.
• Calcémie : concentration sanguine du calcium total (normale : 2,20 à 2,60 mmol/L).
• Phosphatémie : concentration sanguine du phosphore. PTH baisse la phosphatémie (phosphaturie).
• Hypocalcémie : calcémie inférieure à 2,20 mmol/L, risque de tétanie.
• Hypercalcémie : calcémie supérieure à 2,60 mmol/L, risque cardiaque et rénal.
• Signe de Chvostek : contraction faciale au tapotement du nerf facial, signe d'hypocalcémie.
• Signe de Trousseau : spasme carpien au brassard tensionnel, signe d'hypocalcémie.
• Hyperparathyroïdie primaire : hypersécrétion de PTH par adénome parathyroïdien, cause d'hypercalcémie.
• Ostéomalacie : défaut de minéralisation osseuse par carence en vitamine D (adulte).

Points clés à retenir

1. Les parathyroïdes (4 glandes sur la face postérieure de la thyroïde) produisent la PTH, qui élève la calcémie.
2. La PTH agit sur l'os (active les ostéoclastes), le rein (réabsorbe Ca2+, élimine le phosphate, active la vitamine D) et indirectement sur l'intestin (via le calcitriol).
3. La calcitonine (cellules C de la thyroïde) abaisse la calcémie : elle freine les ostéoclastes et favorise la fixation du calcium dans l'os.
4. La vitamine D active (calcitriol) augmente l'absorption intestinale du calcium ; sa synthèse rénale est stimulée par la PTH.
5. Hypocalcémie : paresthésies, crampes, tétanie, signes de Chvostek et Trousseau. Urgence post-thyroïdectomie.
6. Hypercalcémie : fatigue, nausées, constipation, polyurie, confusion. Cause fréquente : hyperparathyroïdie ou métastases osseuses.

Pièges fréquents

1. Confondre parathyroïdes et thyroïde : les parathyroïdes sont quatre glandes distinctes, derrière la thyroïde. La calcitonine est produite par la thyroïde (cellules C), pas par les parathyroïdes.
2. Confondre PTH et calcitonine : PTH = monte la calcémie (parathyroïdes) ; calcitonine = baisse la calcémie (thyroïde, cellules C). Elles sont antagonistes.
3. Croire que PTH élève aussi la phosphatémie : non, la PTH abaisse la phosphatémie (la PTH augmente l'excrétion rénale de phosphate). Ca2+ et phosphate varient en sens inverse sous l'effet de la PTH.
4. Oublier le rôle du rein dans l'activation de la vitamine D : la vitamine D alimentaire ou cutanée est une prohormone. Elle n'est active qu'après activation rénale (sous commande de la PTH). Une insuffisance rénale chronique prive le patient de vitamine D active, d'où hypocalcémie secondaire.
5. Négliger la surveillance post-thyroïdectomie : l'hypocalcémie peut apparaître en quelques heures. La surveillance des signes de Chvostek et Trousseau doit être systématique et inscrite dans le projet de soins.
6. Confondre les signes de Chvostek et Trousseau : Chvostek = visage (tapotement de la joue) ; Trousseau = main (brassard). Les deux signent une hypocalcémie.

Q&R pour le tuteur IA

Q : Quel est le mécanisme d'action de la PTH et comment agit-elle sur les trois organes cibles ? R : La PTH (parathormone) est sécrétée par les cellules principales des parathyroïdes lors d'une hypocalcémie. Sur l'os, elle active les ostéoclastes qui résorbent la trame osseuse et libèrent du calcium et du phosphate dans le sang. Sur le rein, elle augmente la réabsorption tubulaire du calcium (moins de calcium dans les urines), augmente l'excrétion de phosphate (phosphaturie) et stimule la synthèse du calcitriol (vitamine D active). Le calcitriol agit alors sur l'intestin pour augmenter l'absorption du calcium alimentaire. Résultat : la calcémie remonte et, par rétrocontrôle négatif, la sécrétion de PTH diminue.

Q : Quels signes l'IDE recherche-t-elle en post-opératoire d'une thyroïdectomie totale et pourquoi ? R : Après une thyroïdectomie totale, les parathyroïdes peuvent être lésées ou retirées accidentellement, entraînant une hypocalcémie aiguë dans les heures suivant l'intervention. L'IDE recherche : le signe de Chvostek (contraction des muscles faciaux au tapotement de la joue devant l'oreille) et le signe de Trousseau (spasme carpien, « main de l'accoucheur », lors du gonflage du brassard au-dessus de la pression systolique pendant 3 minutes). Elle surveille aussi les paresthésies péribuccales et des extrémités, les crampes, et les signes de détresse respiratoire (laryngospasme). En cas de signe positif, alerte médicale immédiate ; la supplémentation en calcium IV relève de la prescription médicale.

Q : Pourquoi une insuffisance rénale chronique peut-elle entraîner une hypocalcémie et une maladie osseuse ? R : Le rein est indispensable à l'activation de la vitamine D (il transforme le calcidiol en calcitriol, la forme active). En cas d'insuffisance rénale chronique, cette activation est insuffisante : le calcitriol manque, l'absorption intestinale du calcium s'effondre, et la calcémie tend à baisser. En compensation, la PTH s'élève (hyperparathyroïdie secondaire) et mobilise le calcium depuis l'os (résorption osseuse accrue), entraînant une fragilité osseuse (ostéodystrophie rénale). La supplémentation en vitamine D active (alfacalcidol, calcitriol) et en calcium, prescrite par le médecin, corrige ces troubles.