La thyroïde

Cadre programme : référentiel infirmier 2026 (arrêté du 20 février 2026), UE B.1 « Sciences biomédicales », socle « Fonctionnement du corps humain » (système endocrinien). Correspond à l'ex-UE 2.2 « Cycles de la vie et grandes fonctions » (référentiel 2009, S1).

Pourquoi c'est central pour l'IDE : l'hypothyroïdie et l'hyperthyroïdie sont parmi les maladies endocrines les plus fréquentes ; l'IDE surveille l'observance du traitement substitutif, les signes de déséquilibre et les interactions médicamenteuses (particulièrement avec l'iode).

1. Anatomie de la thyroïde

La thyroïde est une glande endocrine en forme de papillon, composée de deux lobes latéraux reliés par un isthme, située à la face antérieure du cou, en avant de la trachée, sous le cartilage thyroïde (pomme d'Adam). Elle pèse environ 20 à 30 g chez l'adulte.

Sur sa face postérieure se trouvent les quatre glandes parathyroïdes (voir « Les glandes parathyroïdes »).

La thyroïde est constituée de follicules thyroïdiens : vésicules tapissées de cellules folliculaires (thyréocytes) qui synthétisent T3 et T4, et remplies d'un colloïde contenant la thyroglobuline (précurseur des hormones). Entre les follicules se trouvent les cellules parafolliculaires (cellules C), qui sécrètent la calcitonine.

Mnémo : Follicule = usine à T3/T4 (thyréocytes) ; Cellules C (parafolliculaires) = calcitonine (C comme Calcitonine).

2. Les hormones thyroïdiennes : T3 et T4

2.1 Synthèse et transport

La thyroïde produit deux hormones iodées :

• T4 (thyroxine, tétra-iodothyronine) : 4 atomes d'iode, forme majoritaire circulante (85 % de la production).
• T3 (tri-iodothyronine) : 3 atomes d'iode, forme active. En grande partie produite par conversion périphérique de T4 en T3 (dans le foie, les reins, les muscles).

L'iode alimentaire est indispensable à leur synthèse. Elles circulent dans le sang liées à des protéines de transport (TBG principalement). Seule la fraction libre (fT3, fT4) est biologiquement active.

2.2 Effets physiologiques

Les hormones thyroïdiennes sont des régulateurs généraux du métabolisme et de la croissance :

Lien clinique : une hypothyroïdie néonatale non dépistée (crétinisme) entraîne un retard mental irréversible. C'est pourquoi le dépistage de la TSH est systématique à la naissance (test de Guthrie élargi). Le traitement substitutif précoce est essentiel et relève du médecin.

3. La calcitonine

La calcitonine est produite par les cellules parafolliculaires (cellules C) de la thyroïde en réponse à une hypercalcémie (calcémie trop élevée).

Ses effets :

• Inhibe les ostéoclastes (cellules qui détruisent l'os et libèrent le calcium dans le sang).
• Favorise la fixation du calcium dans l'os (calcification).
• Augmente l'élimination rénale du calcium.

Résultat : la calcitonine abaisse la calcémie. Elle agit en sens inverse de la PTH (voir « Les glandes parathyroïdes »).

Pour la régulation détaillée du calcium, voir « Les glandes parathyroïdes ».

4. Régulation de la thyroïde par l'axe hypophysaire

La sécrétion de T3/T4 est contrôlée par l'axe hypothalamo-hypophysaire :

Hypothalamus → TRH (Thyrotropin Releasing Hormone)
       |
Hypophyse antérieure → TSH (Thyroid Stimulating Hormone)
       |
Thyroïde → T3 et T4
       |__ Rétrocontrôle négatif sur hypothalamus et hypophyse

• La TSH est le principal régulateur de la thyroïde : elle stimule la croissance des follicules, la captation d'iode, la synthèse et la libération de T3/T4.
• Quand T3/T4 augmentent, elles inhibent la TRH et la TSH (rétrocontrôle négatif).
• En cas de déficit en T3/T4, la TSH s'élève pour compenser.

Le dosage de la TSH (en première intention) reflète donc l'état fonctionnel de la thyroïde (voir section 5 ci-dessous).

5. Déséquilibres thyroïdiens : signes à reconnaître

5.1 Hypothyroïdie (insuffisance thyroïdienne)

Cause principale : thyroïdite de Hashimoto (maladie auto-immune), carence en iode, chirurgie ou irradiation thyroïdienne. TSH élevée, T3/T4 basses.

Signes cliniques en notion (à reconnaître, pas à diagnostiquer) : fatigue, frilosité, prise de poids malgré une alimentation normale, constipation, bradycardie, peau sèche, cheveux cassants, voix rauque, visage bouffi (myxoedème). Chez la femme : troubles menstruels.

Traitement : levothyroxine (T4 de synthèse), relève de la prescription médicale. Prise à jeun, le matin. Surveillance clinique et dosage de la TSH régulier.

5.2 Hyperthyroïdie (excès de T3/T4)

Cause principale : maladie de Basedow (auto-immune, anticorps anti-récepteur de la TSH), adénome toxique, thyroïdite subaiguë. TSH effondrée, T3/T4 élevées.

Signes cliniques en notion : amaigrissement malgré appétit conservé ou augmenté, tachycardie, palpitations, tremblements, agitation, insomnie, diarrhée, intolérance à la chaleur. Exophtalmie (yeux saillants) spécifique de Basedow.

Traitement : antithyroïdiens de synthèse, iode radioactif ou chirurgie, selon prescription médicale.

Lien clinique : la crise thyréotoxique est une urgence vitale (hyperthyroïdie extrême décompensée) : hyperthermie, tachycardie majeure, agitation, confusion. L'IDE alerte immédiatement le médecin et assure la surveillance des constantes.

Vocabulaire essentiel

• Thyroïde : glande endocrine cervicale en forme de papillon (20-30 g chez l'adulte).
• Follicule thyroïdien : vésicule tapissée de thyréocytes, contient la thyroglobuline (colloïde).
• Thyréocyte : cellule folliculaire synthétisant T3 et T4.
• Cellule C (parafolliculaire) : produit la calcitonine.
• T4 (thyroxine) : hormone thyroïdienne principale, 4 atomes d'iode, forme de transport.
• T3 (tri-iodothyronine) : forme active, 3 atomes d'iode, surtout produite par conversion périphérique de T4.
• TBG : protéine de transport des hormones thyroïdiennes dans le sang.
• TSH : hormone hypophysaire stimulant la thyroïde (marqueur de référence pour bilan thyroïdien).
• TRH : hormone hypothalamique stimulant la sécrétion de TSH.
• Calcitonine : hormone des cellules C, abaisse la calcémie (freine les ostéoclastes).
• Hypothyroïdie : insuffisance thyroïdienne, TSH haute, T3/T4 basses.
• Hyperthyroïdie : excès de T3/T4, TSH basse.
• Levothyroxine : T4 de synthèse, traitement substitutif de l'hypothyroïdie (prescription médicale).
• Myxoedème : infiltration des tissus par des mucopolysaccharides, signe d'hypothyroïdie sévère.

Points clés à retenir

1. La thyroïde produit T3 et T4 (hormones iodées) et calcitonine (cellules C).
2. T3 et T4 régulent le métabolisme de base (consommation d'O2, thermogenèse), la croissance, le système cardiovasculaire et nerveux. L'iode est indispensable à leur synthèse.
3. La TSH hypophysaire stimule la thyroïde ; T3/T4 exercent un rétrocontrôle négatif sur la TSH. TSH haute = hypothyroïdie ; TSH basse = hyperthyroïdie.
4. La calcitonine est sécrétée en réponse à l'hypercalcémie : elle abaisse la calcémie (inhibe les ostéoclastes).
5. Hypothyroïdie : fatigue, frilosité, prise de poids, bradycardie. Hyperthyroïdie : amaigrissement, tachycardie, tremblements, intolérance à la chaleur.
6. Le dépistage néonatal de la TSH est systématique pour prévenir le retard mental lié à l'hypothyroïdie congénitale.

Pièges fréquents

1. Confondre T3 et T4 : T4 est la forme majoritairement sécrétée par la thyroïde (stockage et transport) ; T3 est la forme active (produite surtout en périphérie par désiodation de T4). La levothyroxine est de la T4.
2. Inverser TSH haute et basse : en hypothyroïdie, T3/T4 sont basses, la TSH monte (le frein est levé). En hyperthyroïdie, T3/T4 sont hautes, la TSH s'effondre. TSH et T3/T4 varient en sens inverse.
3. Confondre calcitonine et PTH : la calcitonine (thyroïde, cellules C) abaisse la calcémie ; la PTH (parathyroïdes) l'élève. Ce sont des antagonistes.
4. Oublier que la T4 est convertie en T3 : la conversion périphérique (foie, rein) explique pourquoi on administre de la T4 (levothyroxine) alors que c'est T3 qui est active.
5. Croire que la thyroïde est proche du thymus : la thyroïde est dans le cou (face antérieure), le thymus est dans le médiastin antérieur. Deux organes différents, souvent confondus en début d'IFSI.
6. Négliger la surveillance de l'iode : certains médicaments (amiodarone, produits de contraste iodés) apportent de grandes quantités d'iode et peuvent déséquilibrer la thyroïde (hypothyroïdie ou hyperthyroïdie induites).

Q&R pour le tuteur IA

Q : Pourquoi dose-t-on la TSH en premier lors d'un bilan thyroïdien et non pas directement T3 ou T4 ? R : La TSH est le reflet le plus sensible de l'état thyroïdien. Grâce au rétrocontrôle négatif, la moindre variation de T3/T4 entraîne une variation amplifiée de la TSH. Une TSH normale exclut pratiquement un trouble thyroïdien significatif ; une TSH anormale oriente ensuite vers le dosage de la T4 libre (fT4) pour préciser le diagnostic. Le dosage de T3 seul est peu informatif en dépistage.

Q : Quelle est la différence de signe clinique entre hypothyroïdie et hyperthyroïdie sur la fréquence cardiaque ? R : En hypothyroïdie, les hormones thyroïdiennes basses ralentissent le métabolisme et le coeur : on observe une bradycardie (fréquence cardiaque basse). En hyperthyroïdie, l'excès de T3/T4 accélère le coeur : on observe une tachycardie, des palpitations, voire des troubles du rythme (fibrillation auriculaire). C'est un point discriminant important en QCM.

Q : Quel est le rôle de la calcitonine et par quoi est-elle produite dans la thyroïde ? R : La calcitonine est produite par les cellules C (ou parafolliculaires) de la thyroïde. Elle est libérée quand la calcémie s'élève. Elle inhibe les ostéoclastes (qui dissolvent l'os et libèrent le calcium) et favorise la fixation du calcium dans l'os, ce qui fait baisser la calcémie. Elle agit en sens inverse de la PTH des parathyroïdes (qui, elle, élève la calcémie). Pour le détail de la régulation calcique, voir « Les glandes parathyroïdes ».