Les glandes surrénales

Cadre programme : référentiel infirmier 2026 (arrêté du 20 février 2026), UE B.1 « Sciences biomédicales », socle « Fonctionnement du corps humain » (système endocrinien). Correspond à l'ex-UE 2.2 « Cycles de la vie et grandes fonctions » (référentiel 2009, S1).

Pourquoi c'est central pour l'IDE : surveiller les effets secondaires des corticoïdes prescrits, repérer les signes d'insuffisance surrénalienne ou de crise adrénergique, et éduquer le patient sur la gestion du stress et de l'arrêt d'un traitement sont des compétences quotidiennes de l'IDE.

1. Anatomie et organisation des surrénales

Les glandes surrénales (ou glandes adrénalines) sont deux petites glandes pyramidales situées au-dessus de chaque rein (« sur le rein »), de 4 à 5 g chacune. Elles sont très richement vascularisées.

Chaque glande est composée de deux zones fonctionnellement et embryologiquement distinctes :

• La cortico-surrénale (cortex, couche externe, 80 % du volume) : tissu épithélial, dérivé du mésoderme. Produit des hormones stéroïdes (cortisol, aldostérone, androgènes).
• La médullo-surrénale (médulla, partie centrale, 20 % du volume) : tissu neuro-endocrine, dérivé des cellules de la crête neurale (comme les neurones sympathiques). Produit les catécholamines (adrénaline, noradrénaline).

Mnémo : Cortico = Couche externe = Cortisol + aldostérone (stéroïdes). Médulo = Milieu = adrénaline (catécholamines).

2. La cortico-surrénale : trois zones, trois hormones stéroïdes

Le cortex surrénalien est organisé en trois zones concentriques :

Mnémo : GFR (de l'externe à l'interne) : Glomérulée, Fasciculée, Réticulée. Ou encore : Sel, Sucre, Sexe (Aldostérone, Cortisol, Androgènes).

2.1 Le cortisol : hormone du stress chronique

Le cortisol est l'hormone glucocorticoïde principale. Sa sécrétion suit un rythme circadien : pic le matin au réveil, nadir la nuit. Il est stimulé par l'ACTH hypophysaire (elle-même stimulée par la CRH hypothalamique).

Effets physiologiques du cortisol :

• Glycémie : élève la glycémie (stimule la néoglucogenèse hépatique, inhibe l'utilisation du glucose par les muscles et le tissu adipeux). A l'inverse de l'insuline.
• Protéines : catabolisme protéique (libère des acides aminés pour la néoglucogenèse), d'où la fonte musculaire en cas d'excès chronique.
• Lipides : mobilise les graisses, mais en excès chronique entraîne une redistribution (obésité facio-tronculaire).
• Anti-inflammatoire et immunosuppresseur : inhibe la réponse inflammatoire (stabilise les membranes lysosomiales, réduit la production de cytokines pro-inflammatoires).
• Réponse au stress aigu : mobilise rapidement l'énergie, maintient la pression artérielle (permissivité aux catécholamines).

Lien clinique : la corticothérapie (prednisolone, dexaméthasone) mime les effets du cortisol à des doses pharmacologiques. Effets secondaires à surveiller par l'IDE : hyperglycémie (surtout chez le diabétique), hypertension artérielle, oedème, prise de poids, fragilité cutanée, infection (immunosuppression), ostéoporose (traitement long terme). L'arrêt doit être progressif (atrophie surrénalienne par freinage de l'ACTH). Tout relève de la prescription médicale.

2.2 L'aldostérone : régulation du sodium et de l'eau

L'aldostérone est un minéralocorticoïde. Elle agit principalement sur le tubule distal et collecteur du rein :

• Stimule la réabsorption du sodium (Na+) et, avec lui, de l'eau.
• Stimule l'élimination du potassium (K+) et des ions H+ (légère alcalinisation).

Conséquence : l'aldostérone augmente la volémie et la pression artérielle, et abaisse la kaliémie.

Régulation : elle est principalement commandée par le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA), activé en cas d'hypovolémie ou d'hypotension. Elle est aussi stimulée directement par l'hyperkaliémie.

Lien clinique : les anti-aldostérones (spironolactone, éplérénone) bloquent les récepteurs de l'aldostérone : sodium éliminé, potassium retenu. Utilisés dans l'insuffisance cardiaque, l'HTA résistante. L'IDE surveille la kaliémie et la diurèse. Prescription médicale.

2.3 Les androgènes surrénaliens

La zone réticulée produit des androgènes faibles (DHEA, androstènedione), précurseurs des hormones sexuelles. Chez la femme, ils représentent une source importante d'androgènes (pilosité pubienne et axillaire, libido). Chez l'homme, ils jouent un rôle mineur face à la production testiculaire. Leur sécrétion diminue avec l'âge (andropause surrénalienne ou adrénarche inversée).

3. La médullo-surrénale : la réponse au stress aigu

La médullo-surrénale produit les catécholamines :

• Adrénaline (épinéphrine) : 80 % de la sécrétion médullaire.
• Noradrénaline (norépinéphrine) : 20 %, aussi un neurotransmetteur du système sympathique.

Ces hormones sont libérées en quelques secondes par le système nerveux sympathique lors d'un stress aigu (danger, douleur, hypoglycémie sévère) : c'est la réponse « fight or flight » (attaque ou fuite).

Effets de l'adrénaline :

• Cardiovasculaire : tachycardie, augmentation du débit cardiaque et de la pression artérielle systolique.
• Bronches : bronchodilatation (utile en situation d'urgence respiratoire).
• Glycémie : élève la glycémie (glycogénolyse hépatique et musculaire).
• Pupilles : mydriase (dilatation).
• Vaisseaux : vasoconstriction périphérique (peau, viscères), vasodilatation musculaire.

Lien clinique : l'adrénaline injectable (épinéphrine) est utilisée en urgence dans l'anaphylaxie sévère (auto-injecteur), l'arrêt cardiaque (ACLS), le choc anaphylactique. C'est un médicament de la réanimation, strictement sous prescription médicale.

4. Principaux déséquilibres à connaître (notions)

• Insuffisance surrénalienne aiguë : déficit brutal en cortisol et aldostérone. Signes : hypotension sévère, choc, hypoglycémie, vomissements, douleurs abdominales. Urgence vitale, le traitement (hydrocortisone IV) relève de la prescription médicale.
• Insuffisance surrénalienne chronique (maladie d'Addison) : destrution auto-immune des surrénales. Asthénie, amaigrissement, hyperpigmentation (ACTH élevée). Traitement substitutif oral (hydrocortisone + fludrocortisone), prescription médicale.
• Phéochromocytome : tumeur de la médulla sécrétant des catécholamines en excès. Crises hypertensives paroxystiques, céphalées, palpitations, sueurs. Rare mais grave.

Vocabulaire essentiel

• Cortico-surrénale : couche externe des surrénales, produit cortisol, aldostérone, androgènes (stéroïdes).
• Médullo-surrénale : partie centrale, produit adrénaline et noradrénaline (catécholamines).
• Cortisol : glucocorticoïde, élève la glycémie, anti-inflammatoire, stimulé par l'ACTH.
• Aldostérone : minéralocorticoïde, réabsorption du Na+, élimination du K+, augmente la volémie.
• DHEA : androgène surrénalien faible (précurseur hormones sexuelles).
• Adrénaline (épinéphrine) : catécholamine médullo-surrénalienne, réponse au stress aigu.
• Noradrénaline (norépinéphrine) : catécholamine et neurotransmetteur du système sympathique.
• ACTH : hormone hypophysaire stimulant la zone fasciculée et réticulée du cortex.
• SRAA : système rénine-angiotensine-aldostérone, régulation de l'aldostérone (hypovolémie).
• Glucocorticoïde : hormone stéroïde régulant la glycémie et l'inflammation (cortisol, prednisone).
• Minéralocorticoïde : hormone stéroïde régulant l'équilibre Na+/K+ (aldostérone).
• Insuffisance surrénalienne aiguë : urgence vitale par déficit brutal en cortisol et aldostérone.
• Phéochromocytome : tumeur médullaire sécrétant des catécholamines en excès.

Points clés à retenir

1. Les surrénales ont deux parties : le cortex (stéroïdes) et la médulla (catécholamines).
2. Le cortex produit : cortisol (zone fasciculée, axe ACTH), aldostérone (zone glomérulée, SRAA) et androgènes (zone réticulée).
3. Le cortisol élève la glycémie, est anti-inflammatoire et immunosuppresseur, et est indispensable à la réponse au stress chronique.
4. L'aldostérone réabsorbe le sodium (et l'eau), élimine le potassium : son excès donne HTA et hypokaliémie.
5. L'adrénaline (médulla) est la réponse au stress aigu : tachycardie, hyperglycémie, bronchodilatation.
6. Un arrêt brutal de corticothérapie prolongée peut provoquer une insuffisance surrénalienne aiguë (urgence vitale) : l'arrêt doit être progressif.

Pièges fréquents

1. Confondre cortisol et aldostérone : le cortisol régule la glycémie et l'inflammation (glucocorticoïde) ; l'aldostérone régule le sodium, le potassium et la volémie (minéralocorticoïde). Deux hormones, deux rôles distincts.
2. Confondre adrénaline et cortisol : l'adrénaline (médulla) agit en quelques secondes lors d'un stress aigu ; le cortisol (cortex) agit sur des minutes à heures en réponse au stress chronique ou à l'inflammation.
3. Croire que les corticoïdes font baisser la glycémie : à l'inverse, ils l'élèvent (néoglucogenèse hépatique). Attention chez le patient diabétique sous corticoïdes : risque de déséquilibre glycémique.
4. Oublier l'effet hypokaliémiant de l'aldostérone : aldostérone élevée = sodium et eau retenus + potassium excrété. Un patient sous fludrocortisone ou avec hyperaldostéronisme primaire a un risque d'hypokaliémie.
5. Confondre insuffisance surrénalienne et insuffisance hypophysaire : dans l'insuffisance surrénalienne primaire (Addison), l'ACTH est très élevée (entraîne une hyperpigmentation). Dans l'insuffisance secondaire (manque d'ACTH d'origine hypophysaire ou après arrêt de corticothérapie), l'ACTH est basse, sans hyperpigmentation.
6. Négliger le rythme circadien du cortisol : le pic est le matin (tôt), ce qui explique que la prise de corticoïdes est recommandée le matin pour mimer le rythme physiologique et limiter les effets secondaires sur le sommeil.

Q&R pour le tuteur IA

Q : Quelles sont les trois zones du cortex surrénalien et leurs hormones respectives ? R : Le cortex surrénalien comprend (de l'externe vers l'interne) : la zone glomérulée (aldostérone, régulée par le SRAA), la zone fasciculée (cortisol, régulée par l'ACTH) et la zone réticulée (androgènes comme la DHEA, régulée par l'ACTH). Mnémo : GFR ou "Sel, Sucre, Sexe". La médulla centrale produit les catécholamines (adrénaline, noradrénaline), distinctes des stéroïdes du cortex.

Q : Quels effets secondaires un patient sous corticothérapie prolongée doit-il surveiller, et pourquoi ne faut-il pas arrêter brutalement ? R : Les effets secondaires principaux à surveiller sont l'hyperglycémie (néoglucogenèse), l'HTA et les oedèmes (rétention de sodium), la prise de poids avec redistribution des graisses, la fragilité cutanée, le risque infectieux (immunosuppression) et l'ostéoporose (traitement long terme). L'arrêt brutal est dangereux car la corticothérapie freine la sécrétion d'ACTH par rétrocontrôle négatif, et la cortico-surrénale s'atrophie. Sans cortisol exogène et avec une surrénale incapable de sécréter rapidement, on risque une insuffisance surrénalienne aiguë (hypotension, hypoglycémie, choc). La décroissance progressive permet à la glande de récupérer sa fonction.

Q : Quelle est la différence de mécanisme entre le stress aigu (adrénaline) et le stress chronique (cortisol) ? R : Lors d'un stress aigu (danger, douleur), le système nerveux sympathique active en quelques secondes la médullo-surrénale qui libère l'adrénaline : tachycardie, hyperglycémie rapide, bronchodilatation pour fuir ou se défendre. Lors d'un stress chronique (maladie, chirurgie, infection), l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (CRH → ACTH → cortisol) est activé sur des minutes à heures : le cortisol élève durablement la glycémie, inhibe l'inflammation, redistribue l'énergie. Les deux systèmes sont complémentaires mais agissent sur des échelles de temps différentes.