L'immunité innée

03Les cellules de l'immunité innée

3.1 Les polynucléaires neutrophiles (PNN)

Les PNN sont les leucocytes les plus nombreux chez l'adulte et les premiers à arriver sur le site d'infection. Noyau multilobé, durée de vie courte, très mobiles. Rôle principal : phagocytose des bactéries et champignons.

Une neutropénie (baisse des neutrophiles) expose à un risque infectieux grave (notamment sous chimiothérapie).

3.2 Les macrophages

Issus des monocytes circulants qui migrent et se différencient dans les tissus. Rôles : phagocytose, présentation d'antigènes aux lymphocytes T (lien avec l'immunité adaptative), sécrétion de cytokines (IL-1, IL-6, TNF-alpha) déclenchant la fièvre et recrutant des leucocytes.

3.3 Les cellules NK (tueuses naturelles)

Lymphocytes de l'immunité innée, distinctes des LT et LB. Elles détruisent sans apprentissage les cellules infectées par un virus et les cellules tumorales, reconnaissant l'anomalie des molécules CMH à leur surface (cytotoxicité directe : perforines et granzymes).

À retenir

Mnémo : cellules NK = tueuses naturelles : elles tuent sans apprentissage. A distinguer des LT CD8+ de l'immunité adaptative.

3.4 Les mastocytes

Contiennent des granules riches en histamine. Lors de leur activation, ils libèrent l'histamine (dégranulation) : vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire. En réaction allergique sévère, la dégranulation massive peut conduire à un choc anaphylactique (urgence vitale).

À retenir

Lien clinique : lors d'une injection, l'IDE surveille urticaire, prurit, oedème facial, bronchospasme, chute tensionnelle. Interrompre immédiatement et alerter le médecin.

04La phagocytose

Cinq étapes :

1. Chimiotactisme : les phagocytes sont attirés vers le site d'infection par des signaux chimiques (fragments du complément, cytokines).
2. Reconnaissance et opsonisation : le pathogène est reconnu directement (PRR) ou via des opsonines (anticorps ou fragments du complément fixés sur le pathogène) qui facilitent son ingestion.
3. Ingestion : le phagocyte entoure le pathogène avec ses pseudopodes et l'engloutit dans un phagosome.
4. Digestion : fusion du phagosome avec un lysosome en phagolysosome (enzymes digestives, espèces réactives de l'oxygène) : destruction du pathogène.
5. Elimination : les débris sont expulsés. Le macrophage présente les fragments antigéniques aux lymphocytes T.

À retenir

Lien clinique : les abcès résultent d'une phagocytose intense : accumulation de neutrophiles morts, de bactéries détruites et de débris = pus. L'IDE surveille les signes locaux (fluctuation, rougeur, chaleur) et assure les soins de drainage prescrits.

05La réaction inflammatoire

5.1 Les quatre signes cardinaux (locaux)

Cinquième signe parfois décrit : perte de fonction (functio laesa).

À retenir

Mnémo : RCDO : Rougeur, Chaleur, Douleur, Oedème.

5.2 Signes systémiques

• FièvreAction des cytokines (IL-1, IL-6, TNF-alpha) sur l'hypothalamus. Réponse protectrice (inhibe certains pathogènes, stimule l'immunité).
• Syndrome inflammatoire biologiqueÉlévation de la CRP et de la VS ; hyperleucocytose.
• Asthénie, anorexie, myalgiesEffets des cytokines sur le système nerveux central.

À retenir

Lien clinique : la CRP est produite par le foie sous l'effet de l'IL-6 ; elle augmente en quelques heures lors d'une infection ou inflammation (valeurs à vérifier selon les recommandations). La PCT (procalcitonine) est plus spécifique des infections bactériennes. L'IDE surveille ces marqueurs et détecte les signes de sepsis : fièvre ou hypothermie, tachycardie, tachypnée, hypotension.

Vocabulaire essentiel

• Immunité innée : défense immédiate, non spécifique, sans mémoire.
• Barrières naturelles : peau (kératinisation, pH), muqueuses (mucus, cils, IgA), sécrétions chimiques (lysozyme, suc gastrique).
• Polynucléaires neutrophiles (PNN) : leucocytes les plus nombreux, premiers phagocytes sur le site infectieux.
• Macrophage : phagocyte tissulaire issu du monocyte, producteur de cytokines, présentateur d'antigènes.
• Cellule NK : lymphocyte inné détruisant les cellules infectées ou tumorales sans apprentissage.
• Mastocyte : cellule tissulaire libérant de l'histamine lors d'une agression ou réaction allergique.
• Phagocytose : ingestion et destruction des pathogènes par les neutrophiles et macrophages.
• Phagolysosome : fusion du phagosome et du lysosome, lieu de destruction du pathogène.
• Opsonines : molécules (anticorps, complément) facilitant la phagocytose.
• Inflammation : réaction locale et/ou systémique à une agression.
• Signes cardinaux : rougeur, chaleur, douleur, oedème (et perte de fonction).
• CRP : marqueur biologique de l'inflammation aiguë produit par le foie.
• Cytokines : médiateurs chimiques coordonnant la réponse immunitaire (IL-1, IL-6, TNF-alpha).

Points clés à retenir

1. L'immunité innée est immédiate, non spécifique et sans mémoire : première ligne de défense avant l'immunité adaptative.
2. Les barrières naturelles (peau, muqueuses, sécrétions) empêchent la pénétration des pathogènes : leur intégrité est un objectif de soins infirmiers fondamental.
3. Les neutrophiles (premiers sur le site), les macrophages (phagocytes tissulaires polyvalents et présentateurs d'antigènes) et les cellules NK (tueuses de cellules infectées ou tumorales) sont les principales cellules effectrices.
4. La phagocytose se déroule en 5 étapes : chimiotactisme, reconnaissance/opsonisation, ingestion (phagosome), digestion (phagolysosome), élimination.
5. La réaction inflammatoire se manifeste localement par 4 signes cardinaux (RCDO) et systémiquement par la fièvre, l'hyperleucocytose et l'élévation de la CRP.
6. Fièvre et CRP élevée sont des marqueurs de surveillance courants : leur évolution oriente sur l'efficacité du traitement.

Pièges fréquents

1. Confondre immunité innée et immunité adaptative : l'immunité innée est immédiate, sans mémoire, non spécifique. L'immunité adaptative est lente (1er contact), mémorisée et spécifique.
2. Croire que l'inflammation est toujours néfaste : l'inflammation est une réponse protectrice et nécessaire. Ce qui est pathologique, c'est son excès ou sa persistance (inflammation chronique).
3. Confondre les cellules NK et les lymphocytes T cytotoxiques (CD8) : les NK appartiennent à l'immunité innée (action immédiate, non spécifique) ; les LT CD8 appartiennent à l'immunité adaptative (action différée, spécifique). Voir la fiche « L'immunité adaptative ».
4. Oublier que les macrophages relient immunité innée et adaptative : en présentant les antigènes aux lymphocytes T, ils font le pont entre les deux systèmes.
5. Penser que la fièvre est toujours à combattre : la fièvre est une réponse défensive. Le traitement antipyrétique est une décision médicale tenant compte du contexte.
6. Ignorer les signes de sepsis : fièvre élevée ou hypothermie, tachycardie, tachypnée, hypotension, confusion. L'IDE doit reconnaître ces signes d'alerte d'une infection devenant systémique et dérégulée.

Q&R pour le tuteur IA

Q : Quels sont les signes d'une réaction inflammatoire aiguë ? R : En local : rougeur, chaleur, douleur, oedème (RCDO). En systémique : fièvre, asthénie, myalgies. En biologie : hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles (infection bactérienne), CRP élevée, VS augmentée. L'IDE surveille ces paramètres et les transmet au médecin.

Q : Pourquoi la rupture de la barrière cutanée augmente-t-elle le risque infectieux ? R : La peau intacte est une barrière mécanique, chimique et biologique. Lorsqu'elle est rompue (escarre, plaie, cathéter), les microorganismes accèdent directement aux tissus vascularisés. La prévention repose sur l'asepsie, les soins d'escarre méticuleux et la surveillance des sites d'insertion.