L'insuffisance cardiaque

À retenir

Cadre programme : référentiel infirmier 2026 (arrêté du 20 février 2026), Domaine B, UE B.1 « Sciences biomédicales » (processus pathologiques). Correspond à l'ex-UE 2.7 (référentiel 2009).

Pourquoi c'est central pour l'IDE : l'insuffisance cardiaque est l'une des premières causes d'hospitalisation et de réhospitalisation en France ; l'infirmier(ère) est le pivot de la surveillance quotidienne, du dépistage de la décompensation et de l'éducation thérapeutique qui permet de prévenir les hospitalisations évitables.

01Physiopathologie de l'insuffisance cardiaque

1.1 Définition

L'insuffisance cardiaque (IC) est l'incapacité du coeur à assurer un débit cardiaque suffisant pour couvrir les besoins métaboliques de l'organisme, ou à le faire seulement au prix d'une élévation anormale des pressions de remplissage.

Elle résulte soit d'une anomalie de la fonction systolique (contractilité diminuée, IC à fraction d'éjection réduite, ICFER), soit d'une anomalie de la fonction diastolique (relaxation altérée, IC à fraction d'éjection préservée, ICFEP), soit des deux.

1.2 Étiologies principales

Mécanisme	Causes
Atteinte du muscle cardiaque	Cardiopathie ischémique (infarctus, coronaropathie), cardiomyopathies (dilatée, hypertrophique)
Surcharge de pression	Hypertension artérielle, rétrécissement aortique
Surcharge de volume	Insuffisance valvulaire (mitrale, aortique), shunts intracardiaques
Troubles du rythme	Fibrillation atriale, troubles conductifs
Autres	Myocardites, toxiques (alcool, chimiothérapie), maladies systémiques

1.3 Mécanismes compensateurs et leur dépassement

Face à la baisse du débit cardiaque, l'organisme met en jeu des mécanismes compensateurs :

Tachycardie (réponse sympathique) : augmente le débit à court terme.
Vasoconstriction périphérique : maintient la pression artérielle.
Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) : rétention hydrosodée, augmentation de la précharge.
Hypertrophie et dilatation ventriculaires : adaptation structurelle à long terme.

Ces mécanismes, efficaces à court terme, deviennent délétères à long terme : la rétention hydrosodée aggrave les congestions, l'hypertrophie altère la relaxation, la tachycardie augmente la consommation en oxygène du myocarde.

À retenir

Mnémo : STAR : Sympathique (tachycardie), Tonus artériolaire (vasoconstriction), Aldostérone (rétention sodée), Remodelage ventriculaire.

02Insuffisance cardiaque gauche

2.1 Mécanisme

Le ventricule gauche (VG) défaillant ne peut plus vider complètement la circulation pulmonaire vers la circulation systémique. Le sang stagne en amont, dans les veines pulmonaires et les capillaires pulmonaires : c'est la congestion pulmonaire.

2.2 Signes cliniques

Signes fonctionnels :

Dyspnée : signe cardinal. D'abord à l'effort (dyspnée d'effort), puis au repos. Classée selon la classification NYHA (voir tableau ci-dessous).
Orthopnée : dyspnée en décubitus, obligeant le patient à se mettre en position demi-assise (nombre d'oreillers).
Dyspnée paroxystique nocturne (DPN) : accès de dyspnée la nuit, se levant pour reprendre son souffle.
Toux sèche nocturne ou à l'effort.

Signes d'auscultation :

Crépitants pulmonaires (râles) bibasaux, remontant vers les sommets selon la sévérité.
Éventuellement souffle cardiaque si valvulopathie sous-jacente.

2.3 Classification NYHA (New York Heart Association)

Stade	Description
I	Aucune limitation : activité physique ordinaire sans dyspnée ni fatigue
II	Légère limitation : dyspnée ou fatigue pour des efforts importants (montée des escaliers, marche rapide)
III	Limitation marquée : dyspnée ou fatigue pour des efforts modérés (marche en terrain plat)
IV	Incapacité à tout effort ; symptômes au repos ; toute activité aggrave les symptômes

À retenir

Mnémo : NYHA 1 à 4 : 1 = rien, 2 = effort intense, 3 = effort léger, 4 = repos.

2.4 Complications de l'insuffisance cardiaque gauche

Oedème aigu pulmonaire (OAP) : urgence médicale. Inondation alvéolaire par transsudat plasmatique. Tableau de détresse respiratoire aiguë avec expectoration mousseuse rosée, orthopnée sévère, polypnée, crépitants diffus, marbrures.
Choc cardiogénique : défaillance circulatoire aiguë par effondrement du débit cardiaque.

03Insuffisance cardiaque droite

3.1 Mécanisme

Le ventricule droit (VD) défaillant ne peut plus vider complètement la circulation systémique vers la circulation pulmonaire. Le sang stagne en amont, dans la circulation veineuse systémique : c'est la congestion systémique.

3.2 Signes cliniques

Oedèmes déclives : bilatéraux, symétriques, prenant le godet, aux membres inférieurs (chevilles, jambes), puis aux lombes si le patient est alité.
Turgescence jugulaire : distension des veines jugulaires en position demi-assise (signe de congestion veineuse).
Hépatomégalie douloureuse (foie cardiaque) : congestion hépatique, pouvant évoluer vers une insuffisance hépatique si chronique.
Ascite : épanchement liquidien dans la cavité péritonéale par hypertension portale congestive.
Oligurie par baisse du débit rénal.
Nausées, anorexie par congestion digestive et hépatique.

À retenir

Mnémo : OTHA : Oedèmes, Turgescence jugulaire, Hépatomégalie, Ascite (pour les signes droits).

04Insuffisance cardiaque globale

L'insuffisance cardiaque globale associe les signes de l'insuffisance gauche et droite. Elle est fréquente dans les stades avancés, car l'insuffisance gauche prolongée engendre une hypertension artérielle pulmonaire qui surcharge le ventricule droit.

Signes mixtes présents :

Dyspnée, orthopnée, crépitants (gauche).
Oedèmes des membres inférieurs, turgescence jugulaire, hépatomégalie (droite).

Signes communs à toute IC :

Fatigue, asthénie profonde (baisse du débit systémique).
Prise de poids rapide (rétention hydrosodée : signe précoce de décompensation).
Peau froide et marbrée si bas débit.
Confusion, agitation chez le sujet âgé (hypoperfusion cérébrale).

05La décompensation cardiaque

5.1 Définition et facteurs déclenchants

La décompensation est une aggravation aiguë ou subaiguë de l'insuffisance cardiaque chronique stable, nécessitant souvent une hospitalisation.

Facteurs déclenchants fréquents (à rechercher systématiquement) :

Non-observance thérapeutique (arrêt ou oubli du traitement, excès d'apports sodés).
Infection (pneumonie, grippe, infection urinaire : augmentation des besoins métaboliques).
Troubles du rythme (fibrillation atriale, tachycardie, bradycardie).
Syndrome coronarien aigu (infarctus, angor instable).
Hypertension artérielle non contrôlée.
Médicaments (anti-inflammatoires non stéroïdiens, corticoïdes, certains antiarythmiques).
Anémie, hyperthyroïdie, grossesse (augmentation des besoins cardiaques).

À retenir

En pratique : la prise de poids rapide (plus d'un kilogramme par jour sur deux ou trois jours consécutifs) est le signe d'alarme précoce le plus fiable de décompensation par rétention hydrosodée. L'éducation thérapeutique du patient consiste notamment à lui apprendre à se peser quotidiennement le matin à jeun et à signaler toute prise de poids rapide.

5.2 Signes d'alerte de décompensation à surveiller

Prise de poids rapide.
Augmentation de la dyspnée ou réduction du périmètre de marche.
Oedèmes des membres inférieurs nouveaux ou aggravés.
Orthopnée nouvelle ou aggravée (augmentation du nombre d'oreillers).
Fréquence cardiaque anormale (tachycardie ou bradycardie).
Tension artérielle inhabituelle.
Apparition ou aggravation de la confusion (sujet âgé).

06Surveillance infirmière

6.1 Surveillance clinique quotidienne

Paramètre	Objectif de surveillance
Poids	Matin, à jeun, même balance, même tenue ; détecter prise ou perte rapide
Fréquence cardiaque	Détecter tachycardie ou bradycardie ; noter irrégularité du pouls
Pression artérielle	Surveiller efficacité du traitement et risque d'hypotension (diurétiques)
Fréquence respiratoire	Détecter polypnée (signe de congestion ou de décompensation)
Saturation en oxygène (SpO2)	Évaluer l'oxygénation ; alerter si chute
Diurèse	Surveiller efficacité des diurétiques ; détecter oligurie
Oedèmes	Évaluer leur importance, leur siège, le godet
Signes fonctionnels	Dyspnée, orthopnée, toux, asthénie, anorexie

6.2 Surveillance biologique (à connaître sans valeurs normales strictes)

Ionogramme sanguin : natrémie et kaliémie (risque d'hypokaliémie sous diurétiques de l'anse).
Créatinine et DFG : fonction rénale souvent altérée, sensible aux diurétiques et aux inhibiteurs du SRAA.
NFS : rechercher une anémie aggravante.
BNP ou NT-proBNP : biomarqueurs de l'insuffisance cardiaque, utiles au diagnostic et au suivi.
Glycémie, bilan hépatique : selon comorbidités.

6.3 Traitements de l'insuffisance cardiaque : surveillance par classe

Classe thérapeutique	Mécanisme principal	Principaux effets indésirables	Surveillance IDE
Diurétiques de l'anse (furosémide)	Élimination hydrosodée par blocage de la réabsorption	Hypokaliémie, déshydratation, hypotension, insuffisance rénale fonctionnelle	Diurèse, poids, kaliémie, créatinine, TA
Diurétiques épargneurs de potassium (spironolactone)	Antagoniste de l'aldostérone	Hyperkaliémie, gynécomastie	Kaliémie, TA
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC)	Blocage du SRAA, vasodilatation	Toux sèche, hypotension, insuffisance rénale, hyperkaliémie	TA, kaliémie, créatinine ; éduquer sur toux IEC vs toux cardiaque
Bêtabloquants	Réduction de la stimulation sympathique	Bradycardie, bronchospasme, hypotension	FC, TA ; ne jamais arrêter brutalement
Antagonistes du récepteur angiotensine II (ARA-II / sartans)	Blocage SRAA sans toux	Hypotension, hyperkaliémie, insuffisance rénale	TA, kaliémie, créatinine
Inhibiteurs SGLT2 (gliflozines)	Glycosurie et natriurèse, cardioprotection	Infections génitales, hypotension, dehydratation	TA, diurèse, infections

À retenir

En pratique : en cas de prescription de diurétiques de l'anse, surveiller attentivement la kaliémie (risque de trouble du rythme si hypokaliémie). Ne jamais interrompre un bêtabloquant brutalement sans avis médical (risque de rebond hypertensif et de trouble du rythme).

Vocabulaire essentiel

Insuffisance cardiaque (IC) : incapacité du coeur à assurer un débit suffisant pour les besoins de l'organisme.
ICFER : IC à fraction d'éjection réduite (dysfonction systolique).
ICFEP : IC à fraction d'éjection préservée (dysfonction diastolique).
Fraction d'éjection (FE) : pourcentage du volume ventriculaire éjecté à chaque systole (évaluée par échocardiographie).
Débit cardiaque : volume de sang éjecté par le coeur par unité de temps (fréquence cardiaque multiplié par volume d'éjection systolique).
Précharge : volume sanguin en fin de diastole distendant le ventricule.
Postcharge : résistance contre laquelle le coeur doit éjecter le sang.
SRAA : système rénine-angiotensine-aldostérone ; mécanisme compensateur de l'IC conduisant à la rétention hydrosodée.
Congestion pulmonaire : accumulation de liquide dans le poumon par défaillance gauche.
Congestion systémique : accumulation de liquide dans les tissus périphériques par défaillance droite.
Oedème pulmonaire aigu (OAP) : urgence médicale par inondation alvéolaire.
Orthopnée : dyspnée en décubitus obligeant à s'asseoir ou à élever la tête.
Classification NYHA : classification fonctionnelle de l'IC en 4 stades selon la dyspnée.
BNP / NT-proBNP : peptides natriurétiques, biomarqueurs de la contrainte myocardique.
Turgescence jugulaire : distension des veines jugulaires, signe de congestion veineuse systémique.

Points clés à retenir

L'insuffisance cardiaque résulte d'une incapacité du coeur à maintenir un débit suffisant ; elle peut être systolique (ICFER) ou diastolique (ICFEP) ou les deux.
L'IC gauche provoque une congestion pulmonaire (dyspnée, orthopnée, crépitants) ; l'IC droite une congestion systémique (oedèmes, turgescence jugulaire, hépatomégalie).
La classification NYHA (I à IV) évalue le retentissement fonctionnel de l'IC sur les activités quotidiennes.
L'OAP est une urgence médicale : dyspnée sévère, expectoration mousseuse rosée, crépitants diffus, saturation en chute.
La prise de poids rapide (plus d'un kg/jour sur deux à trois jours) est le signe d'alarme précoce de décompensation le plus fiable : l'IDE doit éduquer chaque patient à la pesée quotidienne.
Les facteurs déclenchants de décompensation (non-observance, infection, trouble du rythme, AINS) doivent être systématiquement recherchés.
La surveillance infirmière est centrée sur la triade : poids - diurèse - fréquence cardiaque, complétée par la pression artérielle, la saturation et les signes fonctionnels.

Pièges fréquents

Attribuer la dyspnée à l'âge ou au déconditionnement sans évaluer l'IC sous-jacente : une dyspnée d'effort progressive chez un patient hypertendu ou coronarien impose un bilan cardiologique.
Confondre les signes gauches et droits : les oedèmes des membres inférieurs sont un signe d'IC droite, pas gauche. L'IC gauche donne une dyspnée ; l'IC droite donne des oedèmes.
Négliger la surveillance de la kaliémie sous diurétiques de l'anse : l'hypokaliémie expose à des troubles du rythme graves (torsades de pointe notamment si association à d'autres médicaments allongeant le QT).
Arrêter brutalement un bêtabloquant : risque de tachycardie de rebond et de déstabilisation. Toute modification de dose nécessite un avis médical.
Confondre la toux due aux IEC et la toux cardiaque : la toux des IEC est sèche, persistante, non liée à la position ; elle cède à l'arrêt du médicament. La toux cardiaque survient surtout en décubitus (orthopnée).
Sous-estimer l'OAP : l'agitation et l'angoisse du patient (qui « tire l'air ») peuvent masquer la gravité. Une SpO2 effondrée et une polypnée intense imposent l'appel immédiat.
Oublier la pesée quotidienne dans les soins : c'est souvent la mesure de surveillance la plus négligée alors que c'est l'alerte la plus précoce de décompensation.

Q&R pour le tuteur IA

Q : Pourquoi le patient en insuffisance cardiaque est-il essoufflé en position allongée (orthopnée) ? R : En position allongée, le retour veineux augmente car le sang des membres inférieurs et des territoires splanchniques est redistribué vers le thorax. Le ventricule gauche défaillant ne peut pas gérer cette augmentation de volume : la pression dans les capillaires pulmonaires s'élève, le liquide transsude dans l'interstitium puis les alvéoles, rendant les échanges gazeux difficiles. La dyspnée oblige le patient à s'asseoir, ce qui réduit le retour veineux et soulage momentanément. L'infirmier(ère) note le nombre d'oreillers nécessaires (ou la nécessité de dormir en fauteuil) comme indicateur de la sévérité de l'orthopnée.

Q : Un patient en IC revient en consultation avec une prise de 2 kg en 3 jours. Comment interpréter ce signe et quelle est la conduite infirmière ? R : Une prise de poids rapide de plus d'un kilogramme par jour sur deux à trois jours consécutifs signe une rétention hydrosodée et annonce une décompensation imminente. L'IDE contacte le médecin pour réévaluation : il peut s'agir d'une non-observance du régime sodé, d'un oubli médicamenteux, d'une infection intercurrente ou d'un trouble du rythme. La surveillance est renforcée : diurèse, fréquence cardiaque, pression artérielle, signes respiratoires, état des oedèmes. Une adaptation du traitement diurétique (augmentation de dose selon le protocole prescrit) peut être proposée par le médecin.

Q : Qu'est-ce que l'OAP et quels sont les signes qui permettent de le reconnaître en urgence ? R : L'oedème aigu pulmonaire (OAP) est une urgence médicale par inondation alvéolaire due à une élévation brutale de la pression capillaire pulmonaire. Le patient présente une dyspnée intense, soudaine, souvent nocturne, en orthopnée absolue ; une polypnée ; une toux avec expectoration mousseuse rosée (caractéristique) ; des crépitants diffus à l'auscultation ; une saturation en oxygène effondrée ; une grande anxiété. La peau est froide et moite. L'IDE appelle immédiatement le médecin ou le SAMU, installe le patient en position demi-assise, ouvre une voie veineuse périphérique, administre l'oxygène prescrit et prépare les traitements d'urgence selon la prescription médicale.

Q : Pourquoi surveille-t-on la kaliémie chez un patient traité par diurétiques de l'anse et que risque-t-on en cas d'hypokaliémie ? R : Les diurétiques de l'anse (furosémide) augmentent l'élimination rénale de potassium avec le sodium. L'hypokaliémie qui en résulte est dangereuse car le potassium est essentiel à la stabilité électrique du myocarde. Une hypokaliémie expose au risque de troubles du rythme graves : extrasystoles ventriculaires, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire, et en particulier torsades de pointe si le patient reçoit d'autres médicaments allongeant le QT. L'IDE surveille donc la kaliémie, signale toute valeur basse au médecin, surveille les signes de crampes musculaires et de faiblesse (signes cliniques d'hypokaliémie), et veille à l'apport en aliments riches en potassium si prescrit.