L'insuffisance rénale chronique

Cadre programme : référentiel infirmier 2026 (arrêté du 20 février 2026), Domaine B, UE B.1 « Sciences biomédicales » (processus pathologiques). Correspond à l'ex-UE 2.7 (référentiel 2009).

Pourquoi c'est central pour l'IDE : l'infirmier(ère) assure le suivi des paramètres biologiques, la surveillance des complications, l'éducation à la diététique et au traitement, et accompagne le patient à chaque stade, y compris lors de la préparation à la suppléance rénale (dialyse ou transplantation).

1. Rappels anatomiques et physiologiques du rein

1.1 Fonctions du rein

Le rein remplit plusieurs fonctions vitales :

• Épuration du sang : élimination des déchets azotés (urée, créatinine) et des toxiques.
• Régulation du volume et de l'osmolalité : équilibre hydrique.
• Régulation de l'équilibre acido-basique : élimination des ions H+, régénération des bicarbonates.
• Régulation de l'équilibre électrolytique : sodium, potassium, calcium, phosphore.
• Fonctions endocrines : sécrétion d'érythropoïétine (EPO, stimule la production de globules rouges), activation de la vitamine D (forme active : calcitriol), sécrétion de rénine (régulation de la pression artérielle via le SRAA).

1.2 Le débit de filtration glomérulaire (DFG)

Le DFG représente le volume de plasma filtré par les glomérules par unité de temps. Il est estimé par des formules (CKD-EPI en pratique) à partir de la créatinine sérique, de l'âge, du sexe et de la race. Il s'exprime en mL/min/1,73 m². C'est le principal indicateur de la fonction rénale.

Chez l'adulte jeune sain, le DFG est supérieur à 90 mL/min/1,73 m². Il diminue physiologiquement avec l'âge (vieillissement rénal).

2. Définition et stades de l'insuffisance rénale chronique

2.1 Définition

L'insuffisance rénale chronique (IRC) est définie par la persistance, pendant plus de 3 mois, d'une ou des anomalies suivantes :

• Diminution du DFG en dessous de 60 mL/min/1,73 m².
• Et/ou marqueurs d'atteinte rénale : protéinurie, hématurie, anomalies morphologiques, anomalies histologiques.

Elle est dite chronique (et non aiguë) car les lésions sont irréversibles et évoluent sur le long terme.

2.2 Stades de l'IRC selon le DFG (classification KDIGO)

Mnémo : 90-60-45-30-15 : les seuils de DFG qui séparent les stades G1 à G5 (retenir les valeurs limite de 60 et 15 suffira souvent en pratique).

2.3 Étiologies principales

• Néphropathie diabétique : première cause d'IRC terminale dans les pays développés.
• Néphropathie hypertensive (néphroangioscléroses) : deuxième cause.
• Glomérulonéphrites : atteintes inflammatoires des glomérules (lupus, glomérulonéphrites à dépôts IgA).
• Maladies kystiques : polykystose rénale autosomique dominante.
• Néphropathies interstitielles chroniques : consommation prolongée de certains médicaments (AINS, certains antibiotiques).
• Maladies vasculaires rénales (sténose des artères rénales).

3. Conséquences métaboliques de l'IRC

La perte progressive de la fonction rénale entraîne une accumulation de toxines urémiques et des déséquilibres multisystémiques.

3.1 Troubles de l'équilibre hydro-électrolytique et acido-basique

• Rétention hydrosodée : HTA, oedèmes, surcharge volumique.
• Hyperkaliémie : risque de trouble du rythme cardiaque grave (insuffisance d'élimination du potassium).
• Acidose métabolique : rétention d'ions H+ et baisse des bicarbonates, aggravant la dénutrition et l'ostéopathie.
• Hyponatrémie de dilution possible aux stades avancés.

3.2 Troubles phospho-calciques et maladie rénale osseuse

• Hyperphosphatémie : rétention de phosphate par baisse de filtration.
• Hypocalcémie : défaut d'activation de la vitamine D (rein défaillant ne produit plus assez de calcitriol), diminuant l'absorption intestinale du calcium.
• Hyperparathyroïdie secondaire : la parathormone (PTH) s'élève pour corriger l'hypocalcémie, entraînant une résorption osseuse excessive (ostéite fibreuse).
• Risque d'ostéomalacie et de calcifications vasculaires.

En pratique : l'hyperphosphatémie chronique contribue à la calcification artérielle et augmente le risque cardiovasculaire. Le régime pauvre en phosphore et les chélateurs du phosphore (pris au cours des repas) font partie de la prise en charge.

3.3 Anémie rénale

L'insuffisance de production d'érythropoïétine (EPO) par les reins défaillants entraîne une anémie normochrome normocytaire arégénérative. Elle contribue à la fatigue, à l'essoufflement et à la mauvaise qualité de vie.

Prise en charge : agents stimulant l'érythropoïèse (ASE, injections sous-cutanées ou intraveineuses) et supplémentation en fer.

3.4 Atteinte cardiovasculaire

L'IRC est un facteur de risque cardiovasculaire majeur, indépendant. Elle favorise :

• Hypertension artérielle (rétention sodée, activation du SRAA).
• Athérosclérose accélérée.
• Cardiomyopathie hypertrophique (surcharge de pression et de volume).
• Péricardite urémique aux stades terminaux.

3.5 Syndrome urémique

Aux stades avancés, l'accumulation de toxines urémiques provoque un tableau clinique global : nausées, vomissements, anorexie, prurit urémique, atteinte neurologique (encéphalopathie urémique), péricardite. L'urémie terminale est une indication à la dialyse.

3.6 Dénutrition protéino-énergétique

L'anorexie, les restrictions diététiques, l'acidose et les pertes lors de la dialyse contribuent à une dénutrition fréquente aggravant la morbimortalité.

4. Principes de la dialyse (notions)

La dialyse est une technique de suppléance rénale qui prend en charge les fonctions d'épuration, de régulation hydrique et d'équilibre électrolytique lorsque les reins défaillants ne peuvent plus le faire.

4.1 Hémodialyse

Le sang du patient est épuré à l'extérieur de l'organisme en passant dans un dialyseur (filtre artificiel) baigné par un liquide de dialyse (dialysat). L'épuration repose sur la diffusion des solutés à travers une membrane semi-perméable et sur l'ultrafiltration (élimination du volume hydrique en excès).

• Accès vasculaire : fistule artérioveineuse (FAV) créée chirurgicalement au membre supérieur (gold standard à long terme), ou cathéter central tunnelisé en attente.
• Rythme : généralement 3 séances par semaine en centre ou à domicile.
• Surveillance IDE lors des séances : pression artérielle avant, pendant, après ; poids avant/après (poids sec) ; signes de tolérance ; état de la FAV ou du cathéter.

En pratique : la FAV est un accès vasculaire précieux. L'IDE ne prend jamais la pression artérielle, ne fait pas de prise de sang ni de perfusion au membre porteur de la FAV. Elle vérifie quotidiennement le frémissement (thrill) et le souffle (bruit à l'auscultation), signes de bon fonctionnement.

4.2 Dialyse péritonéale

L'épuration se fait en utilisant le péritoine du patient comme membrane de dialyse. Un dialysat est infusé dans la cavité péritonéale par un cathéter abdominal (cathéter de Tenckhoff), puis drainé après un temps de stase.

• Réalisée au domicile du patient (technique favorisant l'autonomie).
• Risque principal : péritonite (infection du péritoine), dont l'IDE doit reconnaître les signes (douleur abdominale, dialysat trouble, fièvre).

4.3 Transplantation rénale

La transplantation (greffe d'un rein de donneur vivant ou décédé) est le traitement de suppléance offrant la meilleure qualité de vie et la meilleure survie à long terme.

Nécessite un traitement immunosuppresseur à vie pour prévenir le rejet (surveillance des effets indésirables : infections opportunistes, néphrotoxicité, cancers secondaires).

5. Surveillance infirmière de l'IRC

5.1 Surveillance clinique

5.2 Surveillance biologique

Résultats biologiques à surveiller (sans mémoriser les valeurs normales exactes mais en connaissant les tendances à surveiller) :

• Créatinine et DFG estimé (évolution de la fonction rénale).
• Kaliémie (risque d'hyperkaliémie).
• Calcémie et phosphatémie (troubles phospho-calciques).
• Bicarbonates (acidose métabolique).
• Hémoglobine (anémie rénale).
• Albuminémie (état nutritionnel).

5.3 Éducation thérapeutique

• Régime diététique : réduction du sel (HTA, oedèmes), limitation du potassium (légumes et fruits à cuire et jeter l'eau), limitation du phosphore (laitages, charcuteries), apports protéiques adaptés selon le stade.
• Hydratation : adaptée selon la diurèse résiduelle (ni restriction excessive si diurèse préservée, ni excès si oligurie).
• Médicaments néphrotoxiques à éviter : AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens) en dehors de prescription médicale ; certains antibiotiques à dose adaptée.
• Contrôle des facteurs de risque cardiovasculaire : tension artérielle, glycémie (si diabète), sevrage tabagique.
• Vaccinations : recommandées car immunodépression relative (hépatite B notamment avant la dialyse).

Vocabulaire essentiel

• IRC : insuffisance rénale chronique, perte irréversible et progressive de la fonction rénale.
• DFG (débit de filtration glomérulaire) : volume de plasma filtré par le rein par minute ; principal marqueur de la fonction rénale.
• Créatinine : déchet musculaire éliminé par le rein ; son augmentation dans le sang reflète la baisse du DFG.
• Urée : déchet azoté issu du catabolisme protéique ; s'accumule en cas d'IRC.
• Syndrome urémique : ensemble de signes liés à l'accumulation de toxines urémiques (nausées, prurit, encéphalopathie).
• Hémodialyse : épuration du sang par passage dans un dialyseur extracorporel.
• Dialyse péritonéale : épuration par le péritoine en utilisant la cavité abdominale comme chambre de dialyse.
• Fistule artérioveineuse (FAV) : anastomose chirurgicale entre artère et veine pour créer un accès vasculaire de dialyse durable.
• Hyperkaliémie : excès de potassium dans le sang ; risque de troubles du rythme cardiaques graves.
• Anémie rénale : anémie normochrome normocytaire arégénérative par défaut d'EPO.
• EPO (érythropoïétine) : hormone rénale stimulant la production de globules rouges.
• Hyperparathyroïdie secondaire : élévation de la PTH en réponse à l'hypocalcémie de l'IRC.
• KDIGO : classification internationale des maladies rénales par stades de DFG.
• Chélateurs du phosphore : médicaments pris au cours des repas pour diminuer l'absorption intestinale du phosphore.

Points clés à retenir

1. L'IRC est définie par la persistance d'une diminution du DFG en dessous de 60 mL/min/1,73 m² pendant plus de 3 mois ; elle est irréversible et progressive.
2. La classification KDIGO distingue 5 stades de G1 (DFG normal avec marqueur d'atteinte) à G5 (IRC terminale, DFG inférieur à 15) ; la préparation à la suppléance commence dès le stade G4.
3. Les principales conséquences métaboliques sont : hyperkaliémie (risque arythmique), troubles phospho-calciques (hyperparathyroïdie, ostéopathie), anémie rénale (défaut d'EPO), acidose métabolique, HTA et surcharge hydrosodée.
4. La fistule artérioveineuse est un accès vasculaire précieux pour l'hémodialyse : jamais de prise de pression artérielle, de prélèvement ni de perfusion au membre porteur.
5. Les AINS sont formellement contre-indiqués dans l'IRC car ils diminuent la perfusion glomérulaire et accélèrent la dégradation de la fonction rénale.
6. La transplantation rénale est le traitement de suppléance offrant la meilleure qualité de vie et la meilleure survie ; elle nécessite un traitement immunosuppresseur à vie.
7. L'éducation thérapeutique (régime, médicaments à éviter, auto-surveillance) est fondamentale pour ralentir la progression de l'IRC et prévenir les complications.

Pièges fréquents

1. Confondre IRC et insuffisance rénale aiguë (IRA) : l'IRA est réversible et de survenue rapide ; l'IRC est irréversible, progressive et définie sur plus de 3 mois. Les deux peuvent coexister (IRA sur IRC).
2. Croire que l'absence de symptômes signifie une IRC légère : aux stades G1 à G3, l'IRC est souvent asymptomatique ; le patient peut être en stade G3b sans le savoir. Seul le bilan biologique permet le diagnostic.
3. Sous-estimer le risque d'hyperkaliémie chez un patient sous inhibiteurs du SRAA (IEC ou sartans) en cas d'IRC : ces médicaments, indispensables pour la néphroprotection, augmentent le risque d'hyperkaliémie ; la kaliémie doit être surveillée régulièrement.
4. Oublier l'adaptation posologique des médicaments en cas d'IRC : de nombreux médicaments (certains antibiotiques, insuline, anticoagulants) sont éliminés par le rein ; en cas d'IRC, le dosage doit être adapté pour éviter l'accumulation et la toxicité.
5. Négliger l'éducation nutritionnelle : le régime pauvre en potassium, phosphore et sel est complexe et nécessite une éducation diététique ; un régime trop restrictif peut conduire à la dénutrition.
6. Prendre la pression artérielle au bras porteur de la FAV : erreur majeure exposant au risque de thrombose de la FAV.
7. Omettre la surveillance du thrill de la FAV : l'IDE vérifie quotidiennement le frémissement et le souffle de la FAV ; leur disparition est un signe d'alarme de thrombose imposant un appel immédiat au médecin ou à l'équipe de dialyse.

Q&R pour le tuteur IA

Q : Pourquoi l'IRC entraîne-t-elle une anémie et comment est-elle prise en charge ? R : Les reins défaillants produisent insuffisamment d'érythropoïétine (EPO), l'hormone qui stimule la production de globules rouges dans la moelle osseuse. Il en résulte une anémie normochrome normocytaire arégénérative (les globules rouges sont de taille normale mais produits en quantité insuffisante). Cette anémie aggrave la fatigue, la dyspnée d'effort et la qualité de vie. Elle est traitée par des agents stimulant l'érythropoïèse (ASE), administrés par voie sous-cutanée ou intraveineuse, associés à une supplémentation en fer (car la production de globules rouges stimulée consomme du fer). L'IDE surveille l'hémoglobine, la tolérance aux injections et les signes d'excès (risque d'HTA et de thrombose si hémoglobine trop élevée).

Q : Pourquoi les AINS sont-ils contre-indiqués dans l'IRC ? R : Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) inhibent la synthèse des prostaglandines. Or, dans l'IRC, les prostaglandines sont indispensables au maintien de la vasodilatation des artérioles afférentes glomérulaires, qui permet de maintenir la pression de filtration dans un rein déjà compromis. En bloquant les prostaglandines, les AINS provoquent une vasoconstriction afférente qui réduit brutalement la filtration glomérulaire, risquant de précipiter une insuffisance rénale aiguë sur IRC ou d'accélérer la dégradation de la fonction rénale. Les AINS entraînent aussi une rétention hydrosodée. En pratique, l'IDE signale toute prise d'AINS (y compris en automédication) au médecin et à l'équipe.

Q : Comment expliquer simplement la différence entre hémodialyse et dialyse péritonéale à un patient ? R : En hémodialyse, le sang sort du corps, passe dans un filtre artificiel (le dialyseur) branché à une machine, puis revient propre dans le corps. Le patient vient généralement à l'hôpital ou en centre de dialyse 3 fois par semaine pour des séances de plusieurs heures. En dialyse péritonéale, le filtre est à l'intérieur du corps : c'est la membrane qui tapisse le ventre (le péritoine). Un liquide est infusé dans le ventre par un petit cathéter, absorbe les déchets pendant quelques heures, puis est drainé. Cette technique se fait au domicile et offre plus de liberté, mais nécessite une grande rigueur d'hygiène pour éviter l'infection du péritoine (péritonite).

Q : Quels sont les signes d'alerte d'une hyperkaliémie que l'IDE doit connaître chez un patient insuffisant rénal ? R : L'hyperkaliémie peut être asymptomatique et n'être détectée qu'à la biologie. Les signes cliniques, quand ils existent, sont : faiblesse musculaire, paresthésies (picotements), crampes, puis à des taux plus élevés, troubles du rythme cardiaque (bradycardie, bloc, fibrillation ventriculaire) visibles à l'ECG (ondes T pointues et hautes, élargissement du QRS, disparition de l'onde P). En pratique, l'IDE surveille le bilan biologique, alerte en cas de valeur élevée, et signale tout signe clinique d'appel (faiblesse, palpitations). En cas de signes électrocardiographiques, il s'agit d'une urgence médicale.