L'insuffisance hépatique

Cadre programme : référentiel infirmier 2026 (arrêté du 20 février 2026), Domaine B, UE B.1 « Sciences biomédicales » (processus pathologiques). Correspond à l'ex-UE 2.7 (référentiel 2009).

Pourquoi c'est central pour l'IDE : la cirrhose et ses complications (ascite, encéphalopathie, hémorragie digestive) représentent des situations d'urgence ou de surveillance intensive dans lesquelles l'infirmier(ère) joue un rôle de détection précoce et de prévention des décompensations.

1. Rappels sur les fonctions hépatiques

Le foie est un organe central du métabolisme. Ses fonctions principales sont :

La compréhension de ces fonctions permet de comprendre les conséquences de leur défaillance.

2. La cirrhose : étiologies et mécanismes

2.1 Définition

La cirrhose est une maladie chronique du foie caractérisée par la destruction de l'architecture hépatique normale et son remplacement par de la fibrose diffuse et des nodules de régénération. Elle est irréversible aux stades avancés et est le stade final commun de la plupart des maladies hépatiques chroniques.

2.2 Principales étiologies

2.3 Mécanismes

La destruction cellulaire chronique (quelle qu'en soit la cause) déclenche un processus de cicatrisation : activation des cellules stellaires hépatiques (cellules de Ito) qui sécrètent du collagène, aboutissant à la fibrose. Les hepatocytes restants se regroupent en nodules de régénération, sans l'architecture normale du foie (acini).

Ces modifications entraînent :

• Hypertension portale : résistance au flux sanguin dans le foie fibreux, avec élévation de la pression dans le système veineux porte (veine porte et ses affluents).
• Insuffisance cellulaire hépatique : réduction de la masse fonctionnelle d'hépatocytes.

3. Stades de la cirrhose

La cirrhose évolue de la cirrhose compensée (le foie parvient encore à assurer ses fonctions, silencieuse cliniquement) à la cirrhose décompensée (apparition de complications).

La classification de Child-Pugh évalue la sévérité en combinant des paramètres cliniques et biologiques (bilirubine, albumine, temps de prothrombine, ascite, encéphalopathie) pour donner un score A (moins sévère), B ou C (plus sévère). Le score MELD (Model for End-Stage Liver Disease) est utilisé pour prioriser les transplantations.

4. Complications de la cirrhose

4.1 L'ascite

Mécanisme : l'hypertension portale augmente la pression dans les capillaires splanchniques, favorisant le passage de liquide dans la cavité péritonéale. L'hypoalbuminémie (défaut de synthèse hépatique) réduit la pression oncotique intravasculaire, aggravant la fuite liquidienne. L'hyperaldostéronisme secondaire contribue à la rétention sodée.

Signes cliniques : augmentation du volume abdominal, matité des flancs (déclive), signe du flot, pesanteur abdominale, dyspnée si ascite abondante.

Complications de l'ascite :

• Infection du liquide d'ascite (péritonite bactérienne spontanée, PBS) : urgence médicale. Signes : douleur abdominale, fièvre, aggravation de l'état général, voire encéphalopathie. Diagnostic : ponction d'ascite avec numération des polynucléaires neutrophiles.
• Syndrome hépatorénal : insuffisance rénale aiguë secondaire à l'ascite et à l'hypertension portale, de mauvais pronostic.

Prise en charge :

• Régime pauvre en sel.
• Diurétiques (spironolactone en première intention, furosémide en association selon les stades).
• Ponctions d'ascite évacuatrices (paracentèse) si ascite résistante ou tendue ; compensation par perfusion d'albumine selon le volume évacué.

En pratique : lors d'une ponction d'ascite, l'IDE surveille les paramètres vitaux, contrôle l'étanchéité du dispositif, surveille la quantité évacuée, l'aspect du liquide (trouble = infection) et les signes de décompensation (hypotension, confusion).

4.2 L'encéphalopathie hépatique

Mécanisme : le foie défaillant ne peut plus métaboliser correctement l'ammoniaque (NH3) issu de la dégradation des protéines dans l'intestin. L'ammoniaque (et d'autres toxines) passe dans la circulation systémique et traverse la barrière hémato-encéphalique, perturbant le fonctionnement neurologique.

Facteurs déclenchants fréquents :

• Hémorragie digestive (catabolisme du sang dans l'intestin).
• Infection (péritonite bactérienne spontanée, autre foyer).
• Constipation (accumulation d'ammoniaque).
• Déshydratation ou hypovolémie.
• Médicaments sédatifs (benzodiazépines, morphiniques).
• Prise excessive de protéines animales.

Classification de l'encéphalopathie hépatique (stades de West-Haven) :

Mnémo : 1 = insomnies / 2 = désorientation + flapping / 3 = somnolence + confusion / 4 = coma.

L'astérixis (flapping tremor) est un signe quasi pathognomonique : mouvement involontaire de battement des mains, mis en évidence en demandant au patient d'étendre les bras horizontalement, mains en extension (comme pour « arrêter la circulation »).

Prise en charge :

• Identifier et traiter le facteur déclenchant.
• Lactulose (laxatif osmotique réduisant la production d'ammoniaque intestinale) par voie orale ou en lavement.
• Rifaximine (antibiotique intestinal peu absorbé, réduisant la flore ammonigène).
• Régime protéique adapté (à adapter : ni restriction trop sévère, ni excès).
• Surveillance neurologique renforcée.

En pratique : l'IDE évalue régulièrement l'orientation, la vigilance et recherche l'astérixis chez tout patient cirrhotique hospitalisé. Un changement brutal du comportement ou de la vigilance doit alerter immédiatement.

4.3 Les hémorragies digestives : varices oesophagiennes et gastriques

Mécanisme : l'hypertension portale provoque une dilatation des veines des territories de dérivation porto-systémique, notamment les veines sous-muqueuses de l'oesophage et de l'estomac (varices oesophagiennes, varices gastriques). Ces varices peuvent se rompre, provoquant une hémorragie digestive haute souvent grave.

Tableau clinique : hématémèse (vomissement de sang rouge ou en marc de café), méléna (selles noires et malodorantes), voire rectorragie si hémorragie abondante, hypotension, tachycardie, pâleur, sueurs (choc hémorragique).

Urgence médicale : mortalité élevée, nécessite prise en charge immédiate.

Prise en charge (principes, pas de protocole posologique) :

• Remplissage vasculaire prudent, culots globulaires.
• Drogues vasoactives splanchniques (somatostatine et analogues) pour réduire la pression portale.
• Endoscopie digestive haute en urgence : ligature élastique des varices ou sclérothérapie.
• Antibiothérapie prophylactique (infection fréquente après hémorragie).
• Prévention secondaire après l'épisode : ligature élastique itérative, bêtabloquants non sélectifs.
• TIPS (shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire) si hémorragie réfractaire.

En pratique : la surveillance infirmière d'un patient cirrhotique hospitalisé inclut la surveillance des selles (couleur, consistance) et des vomissements (sang ?). Toute hématémèse est une urgence vitale : appel médical immédiat, voie veineuse de gros calibre, remplissage selon prescription, surveillance des constantes toutes les 15 à 30 minutes.

4.4 Autres complications

• Carcinome hépatocellulaire (CHC) : le foie cirrhotique est à risque élevé de CHC ; dépistage semestriel par échographie abdominale.
• Syndrome hépatorénal : insuffisance rénale aiguë fonctionnelle par vasoconstriction rénale, de mauvais pronostic.
• Syndrome hépato-pulmonaire : hypoxémie par dilatations vasculaires intrapulmonaires.
• Hypoglycémie : défaut de glycogénogenèse et de néoglucogenèse.
• Troubles de la coagulation : baisse de synthèse des facteurs de coagulation, thrombopénie (séquestration splénique), risque hémorragique.

5. Surveillance infirmière

5.1 Surveillance clinique globale

5.2 Surveillance biologique

Résultats à surveiller (tendances, pas les valeurs précises) :

• Bilan hépatique : ASAT, ALAT (cytolyse), phosphatases alcalines, gamma-GT (choléstase), bilirubine totale et conjuguée.
• Bilan de coagulation : taux de prothrombine (TP) ou INR (reflet de la synthèse des facteurs) ; abaissé en cas d'insuffisance hépatocellulaire.
• Albumine : marqueur de synthèse hépatique et d'état nutritionnel.
• NFS : thrombopénie (hypersplénisme), anémie.
• Ammoniémie : si suspicion d'encéphalopathie hépatique.
• Créatinine : surveillance du syndrome hépatorénal.
• Ionogramme : hyponatrémie fréquente dans la cirrhose avancée.

Vocabulaire essentiel

• Cirrhose : fibrose hépatique diffuse irréversible avec nodules de régénération.
• Hypertension portale : élévation de la pression dans le système veineux porte, responsable des varices et de l'ascite.
• Insuffisance hépatocellulaire : réduction de la masse fonctionnelle d'hépatocytes.
• Ascite : épanchement de liquide dans la cavité péritonéale.
• Encéphalopathie hépatique : trouble neurologique lié à l'accumulation de toxines (notamment ammoniaque) non épurées par le foie.
• Astérixis (flapping tremor) : mouvement de battement involontaire des mains en extension, signe d'encéphalopathie hépatique.
• Varices oesophagiennes : dilatations veineuses de la muqueuse oesophagienne par hypertension portale.
• Hématémèse : vomissement de sang (rouge vif ou en marc de café).
• Méléna : selles noires et malodorantes par hémorragie digestive haute.
• Péritonite bactérienne spontanée (PBS) : infection du liquide d'ascite, urgence médicale.
• Syndrome hépatorénal : insuffisance rénale aiguë fonctionnelle secondaire à la cirrhose avancée.
• CHC (carcinome hépatocellulaire) : cancer primitif du foie, complication fréquente de la cirrhose.
• TIPS : shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire, technique radiologique de décompression du système porte.
• Lactulose : laxatif osmotique utilisé dans l'encéphalopathie hépatique pour réduire la production d'ammoniaque intestinale.
• Child-Pugh : score de sévérité de la cirrhose (A, B, C) combinant bilirubine, albumine, TP, ascite et encéphalopathie.

Points clés à retenir

1. La cirrhose est le stade final des maladies hépatiques chroniques (alcool, hépatites B et C, NASH en premier lieu) ; elle est caractérisée par une fibrose irréversible et une hypertension portale.
2. L'ascite est la complication la plus fréquente ; elle est due à l'hypertension portale et à l'hypoalbuminémie ; sa complication principale est la péritonite bactérienne spontanée (ascite fébrile et douloureuse).
3. L'encéphalopathie hépatique est due à l'accumulation d'ammoniaque ; elle est déclenchée par une hémorragie, une infection ou une constipation ; l'astérixis est son signe clinique caractéristique.
4. La rupture de varices oesophagiennes est une urgence hémorragique grave : hématémèse ou méléna chez un cirrhotique = appel médical immédiat.
5. La coagulation est altérée chez le patient cirrhotique (défaut de synthèse des facteurs) : tout acte invasif nécessite une évaluation préalable du risque hémorragique.
6. Le dépistage semestriel du carcinome hépatocellulaire (échographie) est indispensable chez tout patient cirrhotique.
7. La surveillance infirmière porte sur la vigilance, l'abdomen, la couleur des urines et des selles, les constantes et les bilans biologiques réguliers.

Pièges fréquents

1. Confondre ictère cholestatique et ictère hépatocellulaire : l'ictère de la cirrhose est hépatocellulaire (défaut de conjugaison et d'excrétion par les hépatocytes) ; l'ictère cholestatique est dû à une obstruction des voies biliaires (lithiase, cancer du pancréas).
2. Sous-estimer un changement de comportement chez un patient cirrhotique : tout épisode de désinhibition, d'irritabilité ou de somnolence doit évoquer une encéphalopathie débutante, même si le patient « paraît juste fatigué ».
3. Négliger l'aspect et la couleur des selles chez le patient cirrhotique : le méléna peut passer inaperçu si l'IDE n'examine pas les selles (couleur noire goudronneuse).
4. Croire que la cirrhose saigne toujours parce que la coagulation est allongée : le TP (taux de prothrombine) abaissé ne reflète pas toujours un risque hémorragique élevé car les protéines antithrombotiques sont aussi diminuées ; l'équilibre est fragile.
5. Prescrire ou administrer des benzodiazépines sans alerte chez un patient cirrhotique : les benzodiazépines sont métabolisées par le foie ; leur accumulation peut précipiter l'encéphalopathie hépatique.
6. Omettre de surveiller la glycémie : la cirrhose avancée expose à des hypoglycémies par défaut de réserve de glycogène hépatique, notamment en cas de jeûne prolongé.
7. Confondre paracentèse diagnostique et évacuatrice : la paracentèse diagnostique (petit volume) sert à analyser le liquide (PBS?) ; la paracentèse évacuatrice traite l'ascite abondante ; toutes deux nécessitent une surveillance infirmière attentive.

Q&R pour le tuteur IA

Q : Comment reconnaître une encéphalopathie hépatique et comment l'IDE évalue-t-il son niveau de sévérité ? R : L'encéphalopathie hépatique est un trouble neuropsychiatrique lié à l'accumulation de toxines (ammoniaque principalement) non épurées par le foie défaillant. L'IDE évalue l'état neurologique selon la classification de West-Haven : stade 1 (anxiété, troubles du sommeil, difficultés de concentration légères), stade 2 (désorientation temporo-spatiale, comportement inapproprié, apparition de l'astérixis), stade 3 (somnolence, confusion majeure), stade 4 (coma). L'astérixis se recherche en demandant au patient d'étendre les bras devant lui, mains en hyperextension : un battement irrégulier des mains est positif. En pratique, l'IDE surveille l'orientation, la vigilance et la capacité à répondre aux questions simples, et signale immédiatement toute dégradation.

Q : Pourquoi le patient cirrhotique avec ascite est-il à risque de péritonite bactérienne spontanée et comment l'IDE peut-il la suspecter ? R : La péritonite bactérienne spontanée (PBS) survient lorsque des bactéries intestinales passent dans le liquide d'ascite (translocation bactérienne facilitée par l'hypertension portale et les altérations de la muqueuse intestinale dans la cirrhose). Le liquide d'ascite est un milieu pauvre en protéines de défense (faible teneur en immunoglobulines), ce qui le rend vulnérable aux infections. L'IDE suspecte une PBS devant : douleur abdominale nouvelle ou aggravée, fièvre, aggravation de l'état général ou de la vigilance, modification de l'aspect du liquide d'ascite lors d'une ponction (aspect trouble au lieu d'un liquide citrin). C'est une urgence médicale : le médecin est prévenu sans délai pour réaliser une ponction diagnostique et instaurer une antibiothérapie.

Q : Quels sont les signes devant faire évoquer une hémorragie digestive haute chez un patient cirrhotique et quelle est la conduite infirmière immédiate ? R : Les signes sont : hématémèse (vomissement de sang rouge vif ou en marc de café), méléna (selles noires, goudronneuses et malodorantes), rectorragie si hémorragie abondante, et les signes de choc hémorragique associés (tachycardie, hypotension, pâleur, sueurs froides, malaise). La conduite infirmière immédiate est : appel médical urgent (SAMU si extra-hospitalier), installer le patient en décubitus latéral pour éviter l'inhalation en cas de vomissement, ne rien donner per os, ouvrir une voie veineuse périphérique de gros calibre, préparer le remplissage vasculaire selon la prescription, surveiller les constantes toutes les 15 minutes, noter le volume et l'aspect du saignement.