Le sepsis et le choc septique

Cadre programme : référentiel infirmier 2026 (arrêté du 20 février 2026), Domaine B, UE B.1 « Sciences biomédicales » (processus pathologiques). Correspond à l'ex-UE 2.5 (référentiel 2009).

Pourquoi c'est central pour l'IDE : le sepsis est une urgence vitale dont le pronostic dépend directement de la rapidité de détection et de prise en charge ; l'infirmier est souvent le premier à identifier les signes d'alerte et à déclencher le plan d'action.

1. Définitions actuelles (Sepsis-3, 2016)

Les définitions internationales du sepsis ont été révisées en 2016 (consensus « Sepsis-3 ») pour mieux refléter la physiopathologie.

1.1 Sepsis

Le sepsis est défini comme une dysfonction d'organe menaçant le pronostic vital, causée par une réponse de l'hôte dérégulée face à l'infection.

La dysfonction d'organe se traduit cliniquement par une aggravation aiguë du score SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) de 2 points ou plus au moins, attribuable à l'infection.

Important : le terme SIRS (Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique, critères de 1991 : fièvre ou hypothermie, tachycardie, tachypnée, hyperleucocytose ou leucopénie) est désormais insuffisant pour définir le sepsis ; il était trop sensible et peu spécifique. Le SIRS reste néanmoins un signal d'alarme clinique utile au lit du patient.

1.2 Choc septique

Le choc septique est défini comme un sous-groupe de sepsis avec des anomalies circulatoires, cellulaires et métaboliques sévères, associé à un risque de mortalité plus élevé que le sepsis seul. Il se caractérise par :

• Une hypotension nécessitant des vasopresseurs pour maintenir une pression artérielle moyenne (PAM) supérieure ou égale à 65 mmHg.
• Un taux de lactate supérieur à 2 mmol/L malgré un remplissage vasculaire adéquat.

Mnémo : SEPSIS = réponse dérégulée + dysfonction d'organe ; CHOC SEPTIQUE = sepsis + hypotension persistante + hyperlactatémie après remplissage.

2. Physiopathologie

2.1 Déclenchement de la réponse systémique

Face à un agent infectieux (bactéries Gram négatif avec LPS, bactéries Gram positif avec acides téichoïques, champignons...), l'organisme déclenche une réponse immuno-inflammatoire massive via des cytokines pro-inflammatoires (IL-1, IL-6, TNF-alpha).

Dans le sepsis, cette réponse est disproportionnée et incontrôlée : elle entraîne des dommages aux tissus de l'hôte lui-même plutôt que de contrôler l'infection.

2.2 Dysfonctions vasculaires

• Vasodilatation artérielle généralisée : baisse de la résistance vasculaire périphérique, chute de la pression artérielle.
• Augmentation de la perméabilité capillaire : fuite plasmatique massive vers les tissus (hypovolémie relative, oedèmes).
• Activation de la coagulation : formation de microthromboses dans les capillaires (CIVD, coagulation intravasculaire disséminée), réduisant la perfusion des organes.

2.3 Défaillances d'organes

La baisse de perfusion et les médiateurs inflammatoires entraînent des défaillances successives :

2.4 Le rôle des lactates

En situation de choc, les cellules privées d'oxygène basculeraient vers un métabolisme anaérobie, produisant du lactate. L'élévation du taux de lactates sanguin est un marqueur de souffrance cellulaire et de gravité du choc. Sa normalisation sous traitement est un critère de réponse thérapeutique.

3. Score qSOFA : outil de dépistage rapide

Le qSOFA (Quick SOFA) est un outil simple utilisable au lit du patient, sans biologie, pour identifier rapidement les patients infectés à risque d'évolution vers un sepsis.

Il comporte 3 critères cliniques (1 point chacun) :

Un score qSOFA supérieur ou égal à 2 chez un patient infecté ou suspecté d'infection doit faire évoquer un sepsis et déclencher une évaluation médicale urgente.

En pratique : le qSOFA est un outil de dépistage infirmier. Il ne remplace pas le diagnostic médical mais signale une situation à risque nécessitant une escalade rapide. Tout qSOFA positif chez un patient infecté doit être communiqué immédiatement au médecin.

4. Principaux foyers infectieux à l'origine d'un sepsis

• Voies urinaires (pyélonéphrite, prostatite).
• Poumons (pneumonie bactérienne).
• Abdomen (péritonite, cholangite, appendicite, sigmoïdite).
• Peau et parties molles (cellulite extensive, fasciite nécrosante).
• Cathéter veineux central infecté.
• Méningite bactérienne.
• Endocardite infectieuse.

5. Principes de prise en charge du sepsis (« bundle » sepsis)

La prise en charge est une urgence médicale. L'IDE prépare et participe à la mise en oeuvre du « bundle sepsis » (ensemble de soins time-dépendants) :

5.1 Dans la première heure (« 1-hour bundle »)

• Prélever des hémocultures avant toute antibiothérapie (au moins 2 séries en des sites différents).
• Doser les lactates sanguins.
• Débuter l'antibiothérapie à large spectre (après prélèvements, dans l'heure qui suit le diagnostic médical).
• Remplissage vasculaire en cas d'hypotension ou de lactates élevés (cristalloïdes, selon prescription médicale).
• Oxygénothérapie pour maintenir une SpO2 cible.

5.2 Vasopresseurs

En cas d'hypotension persistante malgré le remplissage : introduction de vasopresseurs (noradrénaline en première intention, selon prescription). Nécessite une voie centrale et une surveillance continue de la pression artérielle (scope, ou brassard automatique rapproché en attente de voie artérielle).

5.3 Source control

Identifier et éliminer le foyer infectieux : drainage d'un abcès, ablation d'un cathéter infecté, chirurgie d'une péritonite. Ce geste peut être aussi urgent que l'antibiothérapie.

5.4 Réévaluation et adaptation

• Bilan et adaptation de l'antibiothérapie à 48-72 heures selon les résultats bactériologiques (désescalade dès que possible).
• Surveillance de la réponse : régression de la fièvre, normalisation des lactates, amélioration de la diurèse.

6. Surveillance infirmière en situation de sepsis

La surveillance IDE est une composante thérapeutique à part entière :

En pratique : toute dégradation des paramètres sous traitement (chute de la SpO2, baisse tensionnelle, anurie, score de Glasgow qui diminue) impose un appel médical immédiat. L'IDE prépare en anticipation le chariot d'urgence et vérifie les voies d'abord.

Vocabulaire essentiel

• Sepsis : dysfonction d'organe vitale causée par une réponse de l'hôte dérégulée face à l'infection (définition Sepsis-3).
• Choc septique : sepsis avec hypotension nécessitant vasopresseurs et hyperlactatémie persistante après remplissage.
• SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) : score de défaillance d'organe utilisé dans la définition du sepsis.
• qSOFA : score clinique rapide (3 items) de dépistage du risque sepsis au lit du patient.
• Lactates : marqueur de souffrance cellulaire en anaérobiose, reflet de la sévérité du choc.
• Vasopresseurs : médicaments vasoconstricteurs (noradrénaline) pour corriger l'hypotension réfractaire au remplissage.
• CIVD : coagulation intravasculaire disséminée, complication grave avec microthromboses et saignements simultanés.
• SDRA : syndrome de détresse respiratoire aiguë, défaillance pulmonaire sévère du sepsis.
• PAM : pression artérielle moyenne (calculée à partir de la systolique et de la diastolique), cible hémodynamique dans le choc septique.
• Source control : contrôle chirurgical ou interventionnel du foyer infectieux.
• Bundle sepsis : ensemble de soins standardisés time-dépendants à réaliser rapidement.

Points clés à retenir

1. Le sepsis est défini par une dysfonction d'organe liée à une réponse dérégulée à l'infection (Sepsis-3, 2016) ; ce n'est plus une simple fièvre avec infection.
2. Le choc septique = sepsis + hypotension persistante + lactates élevés malgré remplissage : mortalité très élevée.
3. Le qSOFA (score sur 3 : trouble conscience, FR ≥ 22, PAS ≤ 100) est un outil infirmier de dépistage rapide ; un score ≥ 2 impose une alerte médicale urgente.
4. Le traitement est une urgence : hémocultures d'abord, antibiothérapie dans l'heure, remplissage, oxygène, vasopresseurs si besoin.
5. La désescalade antibiotique à 48-72 heures est obligatoire dès que les résultats bactériologiques le permettent.
6. La surveillance infirmière porte sur les signes de défaillance d'organe : PA, FC, FR, SpO2, diurèse, conscience.
7. Les lactates sont le marqueur de référence de la souffrance cellulaire et de la réponse au traitement.

Pièges fréquents

1. Attendre la fièvre pour évoquer un sepsis : l'hypothermie, la tachycardie isolée ou la confusion peuvent être les seuls signes, notamment chez le vieillard ou l'immunodéprimé.
2. Réaliser les hémocultures après l'antibiothérapie : l'antibiothérapie doit être débutée rapidement, mais les hémocultures doivent impérativement être prélevées avant la première dose d'antibiotique pour ne pas fausser les résultats.
3. Croire que le remplissage seul traite le choc septique : le remplissage corrige une partie de l'hypovolémie relative mais ne rétablit pas la vasomotricité. Les vasopresseurs sont nécessaires si la PA ne se corrige pas.
4. Négliger la diurèse comme indicateur : l'oligurie (diminution marquée des urines) est souvent l'un des premiers signes de défaillance rénale et d'hypoperfusion.
5. Prolonger inutilement l'antibiothérapie large spectre : la désescalade dès 48-72 heures selon l'antibiogramme est un impératif de bon usage pour limiter la résistance bactérienne.
6. Omettre la recherche du foyer : le source control est aussi urgent que l'antibiothérapie ; un abcès non drainé ou un cathéter infecté non retiré pérennise le sepsis.

Q&R pour le tuteur IA

Q : Quelle est la différence entre sepsis et choc septique ? R : Le sepsis est une dysfonction d'organe (score SOFA aggravé d'au moins 2 points) causée par une réponse de l'hôte dérégulée face à l'infection. Le choc septique est une forme encore plus grave de sepsis, définie par la persistance d'une hypotension nécessitant des vasopresseurs pour maintenir une PAM supérieure ou égale à 65 mmHg et d'une hyperlactatémie supérieure à 2 mmol/L malgré un remplissage adéquat. La mortalité du choc septique est significativement plus élevée que celle du sepsis sans choc.

Q : Pourquoi faut-il absolument prélever les hémocultures AVANT de commencer l'antibiotique ? R : L'antibiothérapie détruit rapidement les bactéries présentes dans le sang. Si les hémocultures sont prélevées après la première dose, les bactéries ont pu être éliminées ou leur charge réduite en dessous du seuil de détection. L'hémoculture sera alors faussement négative, privant l'équipe d'une information essentielle sur le germe responsable et son antibiogramme. Identifier le germe et sa sensibilité permet d'adapter ou de désescalader l'antibiothérapie, réduisant l'exposition aux antibiotiques à large spectre et le risque de résistance.

Q : Que fait l'infirmier face à un qSOFA positif chez un patient fébrile sous antibiotiques ? R : Un qSOFA supérieur ou égal à 2 chez un patient infecté (même sous antibiothérapie) signale une aggravation et un risque de sepsis. L'IDE doit immédiatement : alerter le médecin avec les paramètres observés, assurer un monitoring continu (scope, PA répétée, diurèse horaire), vérifier la perméabilité de la voie veineuse et en obtenir une supplémentaire si possible, préparer un prélèvement d'hémocultures selon prescription, avoir le matériel de remplissage à disposition et anticiper une prescription de lactates. L'objectif est de ne pas perdre de temps entre la détection du signe et l'escalade thérapeutique.