Les traumatismes crânio-encéphaliques

Cadre programme : référentiel infirmier 2026 (arrêté du 20 février 2026), Domaine B, UE B.1 « Sciences biomédicales » (processus pathologiques). Correspond à l'ex-UE 2.4 (référentiel 2009).

Pourquoi c'est central pour l'IDE : la surveillance neurologique du traumatisé crânien repose sur des évaluations répétées et standardisées (score de Glasgow, réactivité pupillaire, signes de localisation) que l'infirmier réalise de façon autonome ; détecter précocement une aggravation secondaire peut être déterminant pour le pronostic.

1. Définition et épidémiologie

Un traumatisme crânio-encéphalique (TCE) est une atteinte cérébrale consécutive à un traumatisme crânien. Il constitue une cause majeure de mortalité et de handicap acquis chez l'adulte jeune et l'enfant. Les mécanismes sont : chute, accident de la voie publique (AVP), agression, sport de contact.

1.1 Lésions osseuses associées

• Fracture du crâne : peut être simple (voûte) ou complexe (base du crâne avec risque de fuite de liquide céphalo-rachidien (LCR), atteinte des nerfs crâniens).
• Fracture de la base du crâne : otorrhée ou rhinorrhée cérébrospinale (LCR par l'oreille ou le nez), ecchymose péri-orbitaire bilatérale (« signe du panda » ou « masque de raton laveur »), ecchymose rétro-auriculaire (signe de Battle).

En pratique : toute épistaxis après un TCE est suspecte de rhinorrhée cérébrospinale jusqu'à preuve du contraire.

2. Physiopathologie : lésions primaires et lésions secondaires

2.1 Lésions primaires (immédiates, au moment du choc)

Ce sont les lésions causées directement par le traumatisme, irréversibles au moment où elles surviennent :

• Commotion cérébrale : perturbation fonctionnelle transitoire sans lésion macroscopique, avec ou sans perte de conscience brève.
• Contusion cérébrale : zone de destruction focale du parenchyme cérébral (hématome, nécrose intraparenchymateuse).
• Lésions axonales diffuses : étirement/rupture des axones par phénomène d'accélération-décélération ; cause fréquente de coma prolongé et de séquelles cognitives.
• Hématomes intracrâniens précoces : voir ci-dessous.

2.2 Lésions secondaires (secondes à heures à jours après le traumatisme)

Les lésions secondaires sont potentiellement évitables. Elles aggravent les lésions primaires par :

• Hypertension intracrânienne (HTIC) : œdème cérébral, hématome expansif, hydrocéphalie.
• Hypoxie : apnée, obstruction des voies aériennes, pneumothorax associé.
• Hypotension artérielle : diminution de la pression de perfusion cérébrale (PPC = PAM - PIC).
• Hypoglycémie, hyperthermie, hyperglycémie, hyponatrémie : aggravation métabolique.
• Spasme vasculaire (vasospasme) : réduction du débit sanguin cérébral.

En pratique : le traitement du TCE grave vise à éviter et traiter les agressions cérébrales secondaires d'origine systémique (ACSOS) : maintenir une saturation correcte, une pression artérielle suffisante, une normoglycémie, une normothermie.

3. Types d'hématomes intracrâniens

Mnémo pour distinguer HED et HSDA : HED = artère (artère méningée, saignement rapide, intervalle libre) ; HSDA = veine (veines-ponts, souvent plus grave et sans intervalle).

4. Hypertension intracrânienne (HTIC)

4.1 Physiopathologie

La boîte crânienne est fermée (non extensible chez l'adulte). Elle contient trois compartiments :

• Parenchyme cérébral (environ 80 %).
• LCR (environ 10 %).
• Sang (environ 10 %).

L'hypothèse de Monro-Kellie stipule que si le volume d'un compartiment augmente, les deux autres doivent diminuer pour maintenir une pression intracrânienne (PIC) normale. Au-delà des mécanismes de compensation (réduction du LCR et du volume sanguin veineux), la PIC augmente.

La pression de perfusion cérébrale (PPC) est déterminée par la formule : PPC = PAM (pression artérielle moyenne) - PIC

Une PIC élevée ou une PAM basse diminue la PPC et provoque une ischémie cérébrale.

4.2 Signes cliniques d'HTIC

Triade de Cushing (signe de décompensation grave) :

• Hypertension artérielle (avec augmentation de la pression pulsée).
• Bradycardie.
• Bradypnée (ou anomalies du rythme respiratoire).

Autres signes d'HTIC :

• Céphalées matinales, aggravées par l'effort, les éternuements.
• Vomissements en jet, sans nausée préalable.
• Troubles de la conscience progressifs.
• Engagement cérébral (herniation) : urgence vitale absolue.
  • Engagement temporal (uncal) : mydriase unilatérale (homolatérale à l'hématome), hémiplégie controlatérale, aggravation rapide de la conscience.
  • Engagement amygdalien : troubles végétatifs (instabilité tensionnelle, troubles respiratoires), décérébration.

5. Score de Glasgow (GCS)

Le score de Glasgow est l'outil standardisé d'évaluation de la conscience. Il est utilisé pour classifier la gravité initiale et surveiller l'évolution.

5.1 Composantes et cotation

Score total = Y + V + M (minimum 3, maximum 15)

Mnémo : YVM ou OVM (Ouverture yeux, Verbalisation, Motricité). Score maximal = 4+5+6 = 15. Score minimal = 3.

5.2 Classification de la gravité du TCE par le score initial

En pratique : un GCS ≤ 8 définit le coma et impose en général l'intubation oro-trachéale pour protection des voies aériennes.

5.3 Évaluation de la douleur à la stimulation

La stimulation douloureuse est réalisée si le patient ne répond pas aux ordres verbaux :

• Stimulation centrale : pression sus-orbitaire ou sterno-claviculaire.
• Stimulation périphérique : pression du lit de l'ongle.

La réponse motrice observée (localisation, retrait, flexion, extension ou absence) est cotée.

6. Surveillance neurologique infirmière

6.1 Paramètres à surveiller et fréquence

La fréquence est définie par le médecin selon la gravité (toutes les 15 minutes à 1 heure en phase aiguë, puis réduite à distance) :

En pratique : toute modification du GCS (détérioration de 2 points), toute asymétrie pupillaire nouvelle, toute triade de Cushing ou tout signe de localisation apparu doit déclencher une alerte médicale immédiate.

6.2 Réactivité pupillaire

• Pupilles normales : isocores (égales), myotiques en lumière vive, mydriase en obscurité, réflexe photomoteur présent.
• Mydriase unilatérale aréactive (fixe) : signe d'engagement temporal homolatéral, urgence neurochirurgicale.
• Myosis bilatéral : peut orienter vers une lésion du pont ou une intoxication opiacée.
• Mydriase bilatérale aréactive : signe de souffrance cérébrale diffuse grave.

En pratique : noter la taille des pupilles en mm, leur symétrie et leur réactivité à chaque évaluation. Documenter et transmettre systématiquement.

7. Signes de gravité et critères d'alerte

Signes d'alerte devant tout traumatisme crânien :

• Perte de connaissance initiale, même brève.
• Amnésie post-traumatique.
• Vomissements répétés.
• Céphalées persistantes et s'aggravant.
• Convulsions post-traumatiques.
• Troubles du comportement, agitation, confusion.
• Déficit neurologique focal (hémiparésie, aphasie, trouble visuel).
• GCS < 15 ou baisse de 2 points.
• Otorrhée ou rhinorrhée (LCR).
• Intoxication alcoolique ou médicamenteuse (masque les signes neurologiques).

Facteurs de risque aggravants :

• Anticoagulants ou antiagrégants plaquettaires (risque hémorragique augmenté).
• Âge avancé.
• Shunts ventriculopéritonéaux.
• Troubles de l'hémostase.

8. Prise en charge initiale

8.1 ABCDE

• A (Airway) : libérer les voies aériennes avec précaution rachidienne (voir « Les traumatismes du rachis »).
• B (Breathing) : assurer une ventilation et une oxygénation correctes (SpO₂ cible > 95 %).
• C (Circulation) : corriger toute hypotension (PAS cible définie par le médecin).
• D (Disability) : évaluer le GCS, les pupilles, les déficits moteurs.
• E (Exposure) : bilan lésionnel complet, prévention de l'hypothermie.

8.2 Mesures spécifiques

• Maintien de l'axe tête-cou-tronc jusqu'à élimination d'un traumatisme rachidien.
• Éviter la position de Trendelenburg ; tête du lit entre 0 et 30° selon prescription.
• Bilan biologique, groupage sanguin, imagerie (scanner cérébral sans injection en urgence).
• Prévention et traitement des convulsions post-traumatiques (sur prescription).
• Monitorage continu (PA, FC, SpO₂, température, glycémie).

Vocabulaire essentiel

• TCE (traumatisme crânio-encéphalique) : atteinte cérébrale par traumatisme crânien.
• Commotion cérébrale : perturbation fonctionnelle transitoire, sans lésion macroscopique.
• Contusion cérébrale : destruction focale du parenchyme.
• Lésions axonales diffuses : étirement/rupture des axones par accélération-décélération.
• HTIC (hypertension intracrânienne) : augmentation de la pression à l'intérieur du crâne.
• PPC (pression de perfusion cérébrale) : PAM - PIC ; reflet de l'irrigation du cerveau.
• Engagement cérébral (herniation) : déplacement d'une structure cérébrale à travers une ouverture anatomique.
• Triade de Cushing : hypertension artérielle + bradycardie + troubles respiratoires ; signe d'HTIC grave.
• Intervalle libre : lucidité transitoire entre le traumatisme et la détérioration (classique dans l'HED).
• GCS (Glasgow Coma Scale) : score composite évaluant l'ouverture des yeux, la réponse verbale et motrice.
• Mydriase : dilatation pupillaire.
• Myosis : contraction pupillaire.
• ACSOS : agressions cérébrales secondaires d'origine systémique (hypoxie, hypotension, hypoglycémie, hyperthermie).
• HED (hématome extradural) : saignement entre dure-mère et crâne, souvent d'origine artérielle.
• HSDA (hématome sous-dural aigu) : saignement sous la dure-mère, d'origine veineuse.
• Rhinorrhée/otorrhée cérébrospinale : écoulement de LCR par le nez ou l'oreille (fracture de la base du crâne).

Points clés à retenir

1. Le TCE se divise en lésions primaires (immédiates, irréversibles) et lésions secondaires (retardées, évitables) : l'action infirmière cible la prévention des lésions secondaires (ACSOS).
2. Le score de Glasgow (GCS) est l'outil standardisé de surveillance neurologique : toute baisse de 2 points impose une alerte médicale immédiate.
3. La triade de Cushing (HTA + bradycardie + troubles respiratoires) est un signe d'HTIC grave et d'engagement imminent : urgence absolue.
4. La mydriase unilatérale aréactive signale un engagement temporal homolatéral : urgence neurochirurgicale.
5. L'hématome extradural se caractérise par un intervalle libre classique (lucidité puis détérioration rapide) et est d'origine artérielle (artère méningée moyenne).
6. Les patients sous anticoagulants ou antiagrégants sont à risque hémorragique majoré pour tout TCE, même bénin.
7. La surveillance neurologique répétée, documentée et transmise est le pivot de la détection précoce des complications.

Pièges fréquents

1. Rassurer trop vite après un TCE léger : l'intervalle libre de l'HED peut donner une fausse impression de bénignité ; les consignes de surveillance à domicile (ou hospitalisation si facteurs de risque) sont impératives.
2. Ne pas surveiller les pupilles ou mal les coter : une asymétrie pupillaire naissante peut précéder la perte de conscience de plusieurs minutes.
3. Attribuer les troubles de conscience à l'alcoolisation : l'ivresse masque les signes neurologiques, mais toute suspicion de TCE impose un scanner, même chez un patient alcoolisé.
4. Oublier les ACSOS : une hypotension ou une désaturation même brève aggrave le pronostic neurologique ; maintenir les paramètres dans les cibles prescrites est une priorité.
5. Confondre HED et HSDA : l'HED est d'origine artérielle, avec intervalle libre classique et traitement chirurgical urgent ; l'HSDA est d'origine veineuse, souvent plus grave et sans intervalle libre clair.
6. Surélever la tête de plus de 30° sans prescription : position inadaptée pouvant baisser la PPC ou aggraver un débit cérébral insuffisant.
7. Ne pas réévaluer fréquemment : une surveillance trop espacée peut manquer une détérioration rapide, notamment dans les premières heures.

Q&R pour le tuteur IA

Q : Comment coter correctement le score de Glasgow chez un patient intubé ? R : Chez un patient intubé, la composante verbale (V) ne peut pas être évaluée. On note conventionnellement V = 1T (T pour tube) ou on précise « intubé ». Le GCS est alors exprimé sur 10 (Y + M uniquement) avec la mention « patient intubé ». La cotation ne perd pas de sens clinique : la composante motrice reste le meilleur prédicteur du pronostic.

Q : Qu'est-ce que la triade de Cushing et que signifie-t-elle ? R : La triade de Cushing (ou réflexe de Cushing) associe une hypertension artérielle (avec élargissement de la pression pulsée), une bradycardie et des troubles du rythme respiratoire (bradypnée ou irrégularités). Elle témoigne d'une HTIC sévère et menaçante d'un engagement cérébral : le tronc cérébral est comprimé et réagit en augmentant la pression artérielle pour maintenir la perfusion cérébrale. C'est un signe d'urgence neurochirurgicale absolue.

Q : Quelle est la différence entre l'hématome extradural et l'hématome sous-dural aigu ? R : L'hématome extradural (HED) est situé entre la boîte crânienne et la dure-mère ; il est le plus souvent artériel (artère méningée moyenne, fracture temporale). Il présente classiquement un intervalle libre (lucidité transitoire puis dégradation rapide). L'hématome sous-dural aigu (HSDA) est situé entre la dure-mère et l'arachnoïde ; il est d'origine veineuse (veines-ponts), souvent associé à une contusion cérébrale, sans intervalle libre habituel, et de pronostic plus sombre. Les deux sont des urgences neurochirurgicales.

Q : Quels sont les signes devant conduire l'infirmier à alerter immédiatement le médecin dans la surveillance d'un TCE ? R : Baisse du GCS de 2 points ou plus ; apparition d'une asymétrie pupillaire ou d'une mydriase aréactive ; signe de localisation nouveau (déficit moteur d'un côté) ; vomissements répétés en jet ; céphalées s'aggravant malgré l'analgésie ; agitation ou confusion apparue ou s'aggravant ; triade de Cushing (HTA + bradycardie + troubles respiratoires) ; convulsions. Tout signe de dégradation impose une alerte immédiate sans attendre la réévaluation programmée.