Le système nerveux végétatif (autonome)

04Les médicaments et le SNA : notions

De très nombreux médicaments agissent en imitant ou en bloquant les neurotransmetteurs du SNA. Leur prescription relève du médecin. L'IDE doit anticiper leurs effets.

Key takeaway

Lien clinique : en cas de bradycardie vagale (ex. : malaise vagal, anesthésie, certains médicaments), l'atropine bloque le parasympathique (nerf vague) et accélère le coeur. L'IDE anticipe une tachycardie, une sécheresse buccale et une mydriase après injection d'atropine. La surveillance de la FC et de la TA est primordiale.

05La médullosurrénale : lien entre SNA et hormones

La glande surrénale (rein en latin : renes) comporte une zone centrale : la médullosurrénale. Elle est innervée par des fibres sympathiques préganglionnaires et libère dans le sang de l'adrénaline (80 %) et de la noradrénaline (20 %) lors d'un stress intense.

Ces catécholamines amplifient et prolongent la réponse sympathique à l'échelle de tout l'organisme : c'est la réponse de « lutte ou fuite » globale. À la différence de la transmission synaptique locale, c'est une réponse hormonale systémique.

Vocabulaire essentiel

• Système nerveux végétatif (autonome, SNA) : contrôle involontaire des viscères, du coeur et des glandes.
• Sympathique : branche du SNA activée par le stress et l'effort (noradrénaline).
• Parasympathique : branche du SNA activée lors du repos et de la digestion (acétylcholine, nerf vague).
• Noradrénaline : neurotransmetteur des fibres postganglionnaires sympathiques.
• Acétylcholine : neurotransmetteur des fibres postganglionnaires parasympathiques et des synapses ganglionnaires.
• Ganglion autonome : relais entre neurone préganglionnaire et postganglionnaire.
• Nerf vague (X) : principal nerf parasympathique, innerve coeur, poumons et tube digestif.
• Tachycardie : augmentation de la fréquence cardiaque (effet sympathique).
• Bradycardie : diminution de la fréquence cardiaque (effet parasympathique).
• Mydriase : dilatation pupillaire (effet sympathique).
• Myosis : contraction pupillaire (effet parasympathique).
• Bêtabloquant : médicament bloquant les récepteurs bêta-adrénergiques (anti-sympathique cardiaque).
• Atropine : médicament bloquant les récepteurs muscariniques (anti-parasympathique).
• Adrénaline : hormone médullosurrénale amplifiant la réponse sympathique systémique.

Points clés à retenir

1. Le SNA contrôle les fonctions involontaires (coeur, vaisseaux, poumons, digestion, glandes, vessie).
2. Le sympathique (noradrénaline) prépare à l'effort et au stress : tachycardie, bronchodilatation, vasoconstriction, mydriase, ralentissement digestif.
3. Le parasympathique (acétylcholine, nerf vague) favorise le repos : bradycardie, bronchoconstriction, accélération du transit, myosis, miction.
4. Les effets sont opposés et complémentaires : l'équilibre entre les deux branches régule l'homéostasie.
5. De nombreux médicaments imitent ou bloquent le SNA : bêtabloquants, atropine, adrénaline. L'IDE surveille leurs effets sur le coeur, la tension et les fonctions végétatives.
6. La médullosurrénale libère adrénaline et noradrénaline dans le sang lors d'un stress intense : réponse sympathique systémique et prolongée.

Pièges fréquents

1. Inverser les effets sur la pupille : sympathique = Mydriase (M majuscule comme Max) ; parasympathique = myosis (rétrécissement). Mémo : lors d'un stress, les pupilles se dilatent pour mieux voir.
2. Croire que le sympathique accélère toujours tout : il ralentit le transit digestif et contracte le sphincter urétral (rétention), ce qui est l'inverse de l'effet parasympathique.
3. Oublier que les bêtabloquants peuvent provoquer un bronchospasme : les récepteurs bêta-2 bronchiques sont aussi bloqués ; risque chez l'asthmatique. L'IDE vérifie les antécédents respiratoires.
4. Confondre nerf vague et système nerveux végétatif entier : le nerf vague (X) est le principal nerf parasympathique, mais d'autres fibres parasympathiques existent (crâniales III, VII, IX et sacrées S2-S4).
5. Penser que les deux branches sont indépendantes : elles sont en équilibre permanent. Une hypertonie vagale (excès de parasympathique) ralentit le coeur (malaise vagal) ; une hypertonie sympathique (stress) l'accélère.

Q&R pour le tuteur IA

Q : Quels sont les signes de l'activation du sympathique lors d'un choc hémorragique ? R : Lors d'un choc hémorragique, la chute du volume sanguin déclenche une activation sympathique massive pour maintenir la perfusion des organes vitaux. L'IDE observe : tachycardie (augmentation de la FC), vasoconstriction (peau froide, marbrée, pâle), sueurs (sudation sympathique), agitation, mydriase, oligurie (vasoconstriction rénale). La TA peut rester normale un temps grâce à la vasoconstriction compensatrice, puis s'effondre si la spoliation sanguine n'est pas corrigée. Ces signes orientent la surveillance et l'appel au médecin.

Q : Pourquoi l'atropine est-elle utilisée en cas de bradycardie vagale ? R : La bradycardie vagale résulte d'une hyperactivité du parasympathique (nerf vague), qui ralentit le noeud sinusal via l'acétylcholine. L'atropine est un antagoniste muscarinique : elle bloque les récepteurs de l'acétylcholine sur le noeud sinusal, levant l'inhibition vagale et accélérant le coeur. C'est un traitement d'urgence. L'IDE anticipe les effets attendus : tachycardie, sécheresse buccale, mydriase, rétention urinaire possible. La prescription et l'injection relèvent du médecin ou d'un protocole infirmier.

Q : Quelles sont les différences entre sympathique et parasympathique sur le tube digestif ? R : Le parasympathique (nerf vague pour l'estomac/intestin grêle, nerfs sacrés pour le côlon) stimule le péristaltisme, augmente les sécrétions digestives et relaxe les sphincters : il active la digestion. Le sympathique fait l'inverse : il inhibe le péristaltisme, réduit les sécrétions et contracte les sphincters, ralentissant la digestion. C'est pourquoi un stress intense peut provoquer des nausées, une constipation ou, chez certaines personnes, une diarrhée réactionnelle liée au rebond parasympathique après le stress.