La régulation de la diurèse

Q: Quelle est la différence entre l'action de l'ADH et celle de l'aldostérone ?

L'**ADH** (neurohypophyse) insère des aquaporines dans le tube collecteur : l'eau est réabsorbée passivement, l'urine se concentre. Elle régule l'**osmolalité** plasmatique. L'**aldostérone** (surrénale) stimule la réabsorption de Na+ et l'excrétion de K+ dans le TCD et le TC : la volémie augmente. Elle régule le **volume** circulant. Origines, cibles et effets sont distincts, mais ils agissent souvent ensemble lors d'une hypovolémie.

Q: Comment le SRAA protège-t-il l'organisme en cas d'hémorragie ?

La baisse de pression rénale déclenche la libération de **rénine**. La cascade rénine → angiotensine I → angiotensine II produit : (1) une **vasoconstriction** immédiate, (2) la libération d'**aldostérone** (rétention de Na+ et eau), (3) la stimulation de l'**ADH** et de la soif. Ces trois effets convergent pour restaurer la pression artérielle et la volémie. Les IEC et ARA2 bloquent cette cascade.

Key takeaway

Cadre programme : référentiel infirmier 2026 (arrêté du 20 février 2026), UE B.1 « Sciences biomédicales », socle « Fonctionnement du corps humain » (système urinaire). Correspond à l'ex-UE 2.2 « Cycles de la vie et grandes fonctions » (référentiel 2009, S1).

Pourquoi c'est central pour l'IDE : surveiller la diurèse et tenir un bilan entrées/sorties fait partie des soins infirmiers quotidiens. Comprendre l'ADH et l'aldostérone permet d'interpréter une oligurie, une polyurie, une hyponatrémie ou les effets des diurétiques, et d'adapter la surveillance clinique.

01La diurèse : définition et valeurs normales

La diurèse est le volume d'urine excrété par les reins sur 24 heures. En situation normale (adulte sain, apports hydriques suffisants) :

Diurèse normale : environ 1 à 2 L/24 h selon les apports.
Oligurie : diurèse inférieure à 400 mL/24 h (ou moins de 0,5 mL/kg/h) : signal d'alarme.
Anurie : diurèse inférieure à 100 mL/24 h : urgence médicale.
Polyurie : diurèse supérieure à 2,5 L/24 h.

Key takeaway

⚠️ Ces valeurs sont indicatives (à vérifier selon les recommandations en vigueur et le contexte clinique).

La diurèse est régulée en permanence par deux hormones principales : l'ADH et l'aldostérone.

02L'ADH (vasopressine) : hormone antidiurétique

2.1 Origine et stimulus de sécrétion

L'ADH (hormone antidiurétique, aussi appelée vasopressine) est synthétisée dans l'hypothalamus et libérée par la neurohypophyse (lobe postérieur de l'hypophyse).

Ses principaux stimuli de sécrétion :

Augmentation de l'osmolalité plasmatique (sang trop concentré, ex. : déshydratation, hypernatrémie) : captée par les osmorécepteurs hypothalamiques.
Diminution du volume sanguin (hypovolémie, hémorragie) : captée par les barorécepteurs vasculaires et auriculaires.
Soif : sensation associée, complémentaire.

2.2 Mécanisme d'action

L'ADH agit sur les cellules du tube collecteur (et du TCD distal). En présence d'ADH, des canaux à eau (aquaporines de type 2, AQP2) sont insérés dans la membrane apicale des cellules tubulaires. L'eau de la lumière tubulaire passe alors dans l'interstitium médullaire (qui est hyperosmolaire grâce au gradient créé par l'anse de Henlé), puis dans les capillaires.

Conséquences :

L'urine se concentre (osmolalité urinaire augmentée).
Le volume urinaire diminue.
La volémie augmente, l'osmolalité plasmatique baisse : rétrocontrôle négatif qui stoppe la sécrétion d'ADH.

2.3 En l'absence d'ADH

Sans ADH, le tube collecteur est imperméable à l'eau : l'eau reste dans la lumière tubulaire et est éliminée. L'urine est abondante et diluée. C'est ce qui se passe en cas de diabète insipide (déficit en ADH central ou résistance rénale à l'ADH), provoquant une polyurie massive (5 à 20 L/j) avec polydipsie compensatrice.

Key takeaway

Mnémo : l'ADH retient l'eau (elle réduit la perte d'eau urinaire). Sans ADH, l'eau part : polyurie.

Key takeaway

Lien clinique : certains médicaments (lithium, amphotéricine B) peuvent bloquer l'action de l'ADH sur le rein (diabète insipide néphrogénique). Des sécrétions inappropriées d'ADH (SIADH) provoquent à l'inverse une rétention d'eau avec hyponatrémie (dilution du sodium). Les traitements relèvent de la prescription médicale ; l'IDE surveille la diurèse, la natrémie et l'état neurologique (confusion en cas d'hyponatrémie sévère).

03L'aldostérone : la gestion du sodium et du potassium

3.1 Origine et stimulus

L'aldostérone est une hormone stéroïde sécrétée par le cortex surrénalien (zone glomérulée). Ses principaux stimuli :

Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) (principal stimulus, voir section 4).
Hyperkaliémie (taux de potassium sanguin élevé) : stimule directement la sécrétion d'aldostérone indépendamment du SRAA.

3.2 Mécanisme d'action

L'aldostérone agit sur les cellules du tube contourné distal (TCD) et du tube collecteur :

Augmente la réabsorption de sodium (Na+) : les canaux sodiques épithéliaux et la pompe Na+/K+ ATPase sont stimulés. Le Na+ est réabsorbé, entraînant l'eau par osmose (augmentation de la volémie).
Augmente l'excrétion de potassium (K+) : en échangeant Na+ contre K+, l'aldostérone fait sortir K+ dans les urines.

Bilan de l'aldostérone : sodium conservé, potassium éliminé, volume sanguin augmenté, pression artérielle augmentée.

Key takeaway

Mnémo : l'aldostérone Attire le sodium et Lâche le potassium.

Key takeaway

Lien clinique : les diurétiques épargneurs de potassium (spironolactone, éplérénone) bloquent les récepteurs de l'aldostérone dans le rein : ils augmentent la diurèse sans faire perdre de K+. Les diurétiques de l'anse (furosémide) augmentent au contraire la fuite urinaire de K+ (hypokaliémie possible). L'IDE surveille la kaliémie et les signes d'hypokaliémie (faiblesse musculaire, crampes, troubles du rythme cardiaque) sur prescription médicale.

04Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)

Le SRAA est une cascade hormonale qui coordonne la régulation du volume sanguin et de la pression artérielle. Il est activé quand la pression de perfusion rénale baisse (hypovolémie, hypotension, sténose de l'artère rénale).

Cascade simplifiée :

Baisse de la pression de perfusion rénale (ou baisse du NaCl arrivant à la macula densa)
             |
         [REIN]
          Rénine libérée par les cellules juxta-glomérulaires
             |
          Angiotensinogène (foie) → Angiotensine I
             |
         [POUMON] enzyme de conversion (ECA)
             |
          Angiotensine II
             |
 

-----------------------------------

   |                                 |
Vasoconstriction             [SURRENALE]
(PA augmente)          Aldostérone libérée
                              |
                    Réabsorption Na+ + eau
                    (volémie augmente, PA augmente)

L'angiotensine II stimule aussi la sécrétion d'ADH et la sensation de soif, renforçant la rétention d'eau.

Key takeaway

Lien clinique : les IEC (inhibiteurs de l'enzyme de conversion) et les ARA2 (antagonistes des récepteurs à l'angiotensine II) bloquent ce système : ils réduisent la vasoconstriction et la rétention de sel et d'eau, d'où leur usage dans l'HTA et l'insuffisance cardiaque. Ils peuvent provoquer une insuffisance rénale aiguë si la pression de perfusion rénale est trop basse (déshydratation, sténose bilatérale des artères rénales). L'IDE surveille la pression artérielle, la diurèse, la créatininémie et la kaliémie lors de l'introduction de ces traitements, selon la prescription médicale.

05La soif et la régulation centrale

La soif est le mécanisme comportemental complémentaire de la régulation rénale. Elle est déclenchée par :

Les osmorécepteurs hypothalamiques (osmolalité plasmatique élevée).
Les barorécepteurs (hypovolémie).
L'angiotensine II (action centrale).

La soif conduit à boire, ce qui apporte de l'eau et corrige l'hyperosmolalité ou l'hypovolémie. Chez les personnes âgées ou les personnes avec des troubles cognitifs, la sensation de soif peut être altérée : la déshydratation peut s'installer sans signal d'alerte perçu. C'est une dimension importante de la surveillance infirmière (voir fiche « L'équilibre hydro-électrolytique »).

06Rôle IDE : surveillance de la diurèse et bilan entrées/sorties

La mesure de la diurèse et le bilan entrées/sorties sont des observations infirmières fondamentales dans de nombreuses situations cliniques (insuffisance cardiaque, insuffisance rénale aiguë, déshydratation, post-opératoire, traitement diurétique, perfusion).

Le bilan comptabilise toutes les entrées (boissons, perfusions, alimentation, flush) et toutes les sorties (diurèse mesurée, pertes digestives, drainages, sueurs estimées). Les valeurs alertes et la méthode détaillée sont traitées dans la fiche « L'équilibre hydro-électrolytique ».

Vocabulaire essentiel

Diurèse : volume d'urine produit par les reins sur 24 heures.
Oligurie : diurèse inférieure à 400 mL/24 h (signal d'alarme).
Anurie : diurèse inférieure à 100 mL/24 h (urgence médicale).
Polyurie : diurèse supérieure à 2,5 L/24 h.
ADH (vasopressine) : hormone neurohypophysaire augmentant la perméabilité du tube collecteur à l'eau (concentre les urines).
Aquaporines : canaux protéiques facilitant le passage de l'eau à travers la membrane, insérés en réponse à l'ADH.
Aldostérone : hormone corticosurrénalienne stimulant la réabsorption de Na+ et l'excrétion de K+ dans le TCD et TC.
Rénine : enzyme libérée par les cellules juxta-glomérulaires en cas de baisse de perfusion rénale.
Angiotensine II : hormone vasoconstrictrice qui stimule l'aldostérone et l'ADH.
SRAA : cascade rénine → angiotensine I → angiotensine II → aldostérone, régule la volémie et la PA.
SIADH : syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH ; rétention d'eau et hyponatrémie de dilution.
Diabète insipide : déficit en ADH (central) ou résistance à l'ADH (néphrogénique) ; polyurie importante.
IEC : inhibiteur de l'enzyme de conversion, bloque le SRAA (traitement HTA, insuffisance cardiaque).

Points clés à retenir

L'ADH (neurohypophyse) augmente la perméabilité du tube collecteur à l'eau via les aquaporines : l'urine se concentre, la diurèse diminue. Sans ADH : polyurie.
L'aldostérone (cortex surrénalien) réabsorbe le Na+ et élimine le K+ dans le TCD et TC : rétention d'eau et de sel, augmentation de la volémie et de la PA.
Le SRAA est activé par la baisse de pression rénale : rénine → angiotensine I → angiotensine II → aldostérone (et ADH). Bloqué par les IEC et les ARA2.
La soif est le mécanisme comportemental complémentaire ; elle peut être altérée chez la personne âgée ou confuse.
La surveillance de la diurèse (mesure, bilan E/S) est un soin infirmier fondamental : alerter pour oligurie inférieure à 0,5 mL/kg/h, anurie, ou déséquilibre important du bilan.

Pièges fréquents

Confondre ADH et aldostérone : ADH = eau (tube collecteur, aquaporines) ; aldostérone = sodium/potassium (TCD et TC, canaux sodiques). Ce sont deux hormones différentes d'origines différentes.
Croire que l'aldostérone agit principalement sur le TCP : l'aldostérone agit sur le TCD et le tube collecteur, pas sur le TCP (où la réabsorption est massive mais non régulée par l'aldostérone).
Penser que la rénine est une hormone : la rénine est une enzyme (protéase) qui clive l'angiotensinogène en angiotensine I. C'est l'angiotensine II qui est l'hormone active.
Oublier la kaliémie sous diurétiques : les diurétiques de l'anse (furosémide) font perdre K+ ; les épargneurs de K+ (spironolactone) le retiennent. La surveillance de la kaliémie est une responsabilité IDE essentielle.
Assimiler oligurie et insuffisance rénale : une oligurie peut être fonctionnelle (déshydratation, hypotension) et réversible si on restaure la volémie. Distinguer oligurie fonctionnelle et insuffisance rénale organique relève du médecin, mais l'IDE doit signaler et mesurer.

Q&R pour le tuteur IA

Q : Quelle est la différence entre l'action de l'ADH et celle de l'aldostérone ? R : L'ADH (neurohypophyse) insère des aquaporines dans le tube collecteur : l'eau est réabsorbée passivement, l'urine se concentre. Elle régule l'osmolalité plasmatique. L'aldostérone (surrénale) stimule la réabsorption de Na+ et l'excrétion de K+ dans le TCD et le TC : la volémie augmente. Elle régule le volume circulant. Origines, cibles et effets sont distincts, mais ils agissent souvent ensemble lors d'une hypovolémie.

Q : Comment le SRAA protège-t-il l'organisme en cas d'hémorragie ? R : La baisse de pression rénale déclenche la libération de rénine. La cascade rénine → angiotensine I → angiotensine II produit : (1) une vasoconstriction immédiate, (2) la libération d'aldostérone (rétention de Na+ et eau), (3) la stimulation de l'ADH et de la soif. Ces trois effets convergent pour restaurer la pression artérielle et la volémie. Les IEC et ARA2 bloquent cette cascade.

Q : Pourquoi la kaliémie est-elle surveillée sous furosémide ? R : Le furosémide bloque le co-transporteur Na+/K+/2Cl- dans l'anse de Henlé ascendante : il provoque une fuite urinaire de K+ et peut entraîner une hypokaliémie. Celle-ci modifie le potentiel de repos des cellules cardiaques, avec risque de troubles du rythme graves. L'IDE surveille les signes cliniques (crampes, faiblesse), la kaliémie sur prescription et informe le médecin pour adaptation du traitement ou supplémentation.